PRÁTICAS ANTES, DURANTE E APÓS O PROCEDIMENTOS DE
CATETERISMO CARDÍACO
Dr. Alejandro Enrique Barba Rodas. Médico Responsável Técnico e Coordenador da Unidade Coronariana da Santa Casa de São Jose dos Campos. Coordenador da Residência em Medicina Intensiva – COREME e membro do Grupo Técnico de Enfrentamento à COVID -19 da Santa Casa de São Jose dos Campos.
Desde a introdução da angiografia coronária seletiva por Mason Sones na década de 1950, o procedimento de cateterismo evoluiu rapidamente e expandiu tanto seu campo de abrangência quanto suas técnicas e, agora, também inclui, além dos procedimentos coronários propriamente ditos, vasculares periféricos e cardíacos estruturais.
Durante essa evolução, muitas práticas surgiram com base em evidências, enquanto outras com base em crenças e preocupações teóricas. Algumas dessas práticas tradicionais são seguidas cegamente e não estão baseadas em evidências atuais sólidas.
A Declaração de Consenso de Especialistas de 2016 da Society for Cardiovascular Angiography and Interventions sobre as melhores práticas na unidade de cateterismo cardíaco, delineou as práticas pré-procedimento, intra-procedimento e pós-procedimento, com foco nas questões padrão que cercam o gerenciamento do cateterismo.
Uma recente revisão da Amercan Heart Association (AHA) acaba de ser publicada na revista Circulation, visando rever as práticas atualmente realizadas e, à luz, das evidências atuais, recomendar sua continuação ou descontinuação[1].
O texto publicado neste Blog foi elaborado com base na revisão acima mencionada, acrescentando outras ponderações do autor, cujas referências serão citadas.
A. PRÁTICAS PRÉ-PROCEDIMENTOS DE CATETERISMO
1. JEJUM PRÉ-CATETERISMO
É uma prática comum prescrever NPO (nada por via oral) depois da meia-noite ou várias horas antes do cateterismo. A justificativa dessa orientação decorre da possibilidade de ocorrer vômito associado ao uso de contraste iônicos hiperosmolar e durante procedimentos com sedação consciente. Como consequência da sedação, os reflexos de proteção das vias aéreas podem estar prejudicados e, na ocorrência de vômito aumentar o risco de broncoaspiração. Uma segunda razão para o NPO, é a de manter “estômago vazio” caso houvesse necessidade de sedação e intubação de emergência diante de alguma intercorrência durante o procedimento de cateterismo.
A evidência para apoiar jejum > 12 horas é limitada. A incidência de vômitos na prática moderna com agentes de contraste isoosmolar ou hipoosmolar é baixa. Além disso, a necessidade de intubação de emergência em pacientes submetidos à intervenção coronária percutânea (ICP) também é extremamente rara (≤0,1%). Não há nenhuma evidência convincente para sugerir que o jejum prolongado tornará os procedimentos que requerem sedação consciente mais seguros. Meta-análise de ensaios clínicos randomizados (ECRs) comparando tempos de jejum de 2 a 4 horas com > 4 horas não mostrou diferença no volume gástrico e pH gástrico, nos tempos de jejum mais curtos. De fato, tempos de jejum mais curtos foram associados a menos sede e fome (e, portanto, melhor satisfação do paciente) e menor risco de aspiração. Além disso, o jejum prolongado pode levar a consequências adversas, incluindo desidratação; aumento do risco de lesão renal aguda, especialmente em pacientes com diabetes e doença renal crônica; hipoglicemia; e diminuição da satisfação do paciente. No estudo CHOW NOW de centro único (Can We Safely Have Our Patients Eat With Cardiac Catherization – Nix or Allow; The CHOW NOW Study), pacientes foram aleatoriamente designados para jejum padrão (NPO depois da meia-noite com líquidos claros até 2 horas antes do procedimento) versus sem jejum (sem restrição à ingestão oral). A incidência do desfecho primário composto (nefropatia induzida por contraste, hipotensão periprocedimento, pneumonia aspirativa, náusea/vômito, hipoglicemia e hiperglicemia) foi avaliada em 599 pacientes submetidos a cateterismo cardíaco. Neste ensaio, o desfecho primário no grupo sem jejum não foi inferior (p = 0,059) ao grupo com jejum padrão (11,3% versus 9,8%; p = 0,65), e não houve diferenças na satisfação do paciente e tempo de internação hospitalar. Em um ECR de 2.091 participantes encaminhados para uma tomografia computadorizada não emergencial com contraste, o consumo irrestrito de líquidos e sólidos até o momento da varredura não foi associado a um maior risco de pneumonite por aspiração (desfecho primário 0% versus 0%) ou um aumento clinicamente significativo nas taxas de sintomas gastrointestinais adversos (vômitos: 2,6% versus 3,0% [p = 0,58]) quando comparado a um período de jejum de pelo menos 4 horas.
PORTANTO:
- N.P.O. DEVE FICAR A CRITÉRIO DO INTERVENCIONISTA, que deverá avaliar o risco de broncoaspiração do paciente, podendo não ser necessário para pacientes submetidos a procedimentos apenas com anestesia local e sem sedação, nos quais os reflexos de proteção das vias aéreas superiores não estão prejudicados e não estão presentes fatores de risco para aspiração pulmona.
- Em regra, adota-se a diretriz de prática atualizada de 2017 da Sociedade Americana de Anestesiologistas recomenda: LÍQUIDOS CLAROS ATÉ 2 HORAS ANTES E UMA REFEIÇÃO LEVE ATÉ 6 HORAS ANTES DO PROCEDIMENTO
- Embora estudos clínicos recentes sugiram que o não jejum não seja inferior às recomendações atuais padrão da Sociedade Americana de Anestesiologistas; mais estudos são necessários para avaliar se o NPO fornece uma estratégia de tratamento superior.
Figura 1.
2.1 METFORMINA
Usualmente se recomenda suspender a metformina no dia do procedimento e 48 horas após a angiografia coronária. A justificativa para esta recomendação é que os pacientes com diabetes têm um alto risco de nefropatia induzida pelo contraste (NIC) e de LRA levando ao acúmulo de metformina (ela se excreta de forma inalterada por via renal) e a um risco aumentado de acidose láctica induzida por metformina (ALIM), que é caracterizada por uma concentração elevada de lactato sanguíneo, pH sanguíneo diminuído, hiato aniônico aumentado e mortalidade mais alta.
A evidência para apoiar esta recomendação é fraca. Um ensaio randomizado de uso de metformina versus placebo iniciado logo após a intervenção coronária percutânea primária (ICP) em pacientes com infarto do miocárdio com elevação do segmento ST mas sem diabetes ou sem disfunção renal não mostrou aumento na LRA. Da mesma forma, em um ensaio randomizado de pacientes com diabetes e insuficiência renal leve ou sem insuficiência renal, a continuação da metformina durante a angiografia não foi associada com maior taxa de NIC ou de acidose láctica induzida pela metformina em comparação com a descontinuação da metformina. Na verdade, no grupo que continuou a metformina, a taxa de redução na taxa de filtração glomerular estimada (eTFG) após a angiografia coronária foi significativamente menor do que naqueles que interromperam a metformina, sugerindo talvez até um efeito benéfico da metformina na função renal. Além disso, uma meta-análise do Cochrane com 347 ensaios comparativos e estudos de coorte, incluindo 143 estudos que permitiram a inclusão de pacientes com insuficiência renal, não mostrou nenhum caso de acidose láctica fatal ou não fatal em 70.490 pacientes-ano de uso de metformina ou em 55.451 pacientes- anos no grupo sem metformina, sugerindo que a acidose láctica associada à metformina é rara.
Fisiopatologia da NIC[2].
A fisiopatologia da NIC é complexa e parcialmente compreendida. O que exatamente acontece dentro de um rim humano in vivo só pode ser especulado a partir dos resultados de estudos principalmente em animais e de laboratório. Em condições fisiológicas de repouso, 25% do débito cardíaco é direcionado para os rins. A maioria é direcionada ao córtex, para otimizar a filtração glomerular e a reabsorção de água e sais. O fluxo sanguíneo medular é baixo e sua função é preservar gradientes osmóticos e aumentar a concentração urinária. O fluxo sanguíneo para a medula renal é derivado das arteríolas eferentes dos glomérulos justamedulares. Na junção corticomedular, essas arteríolas eferentes dão origem aos chamados vasos retos distais (VRD). Esses VRD formam gradualmente um leito capilar que penetra profundamente na medula interna. Esses capilares eventualmente se aglutinam para formar a vasa reta ascendente (VRA). A transformação do VRD em VRA ocorre gradualmente com alterações histológicas na composição da parede do vaso. A lesão medular hipóxica causada pelo meio de contraste iodado (MC) desempenha um papel crítico na NIC. Isso é causado por três vias diferentes, mas potencialmente interagentes: efeitos hemodinâmicos do MC; o efeito de espécies reativas de oxigênio (ROS) e radicais livres e toxicidade celular tubular direta da molécula do MC.
Efeitos hemodinâmicos
Em circunstâncias fisiológicas, os níveis regionais de PO2 da medula renal podem ser tão baixos quanto 20 mmHg. A parte mais vulnerável do dano por hipóxia é a porção mais profunda da medula externa que contém os ramos ascendentes espessos metabolicamente ativos da alça de Henle. Nessa parte do sistema tubular, um gradiente osmótico é gerado pela reabsorção ativa de sódio, processo que requer grande quantidade de oxigênio para geração de energia (ATP). A resposta hemodinâmica à injeção intra-arterial de meio de contraste é bifásica: inicialmente, um breve aumento no fluxo sanguíneo renal, seguido por um declínio prolongado de 10-25% abaixo da linha de base. Isso afeta principalmente o fluxo sanguíneo cortical, pois apenas 10% do fluxo sanguíneo renal representa o fluxo medular. Foram relatados declínios da PO2 medular externa para 9-15 mmHg, em 50-67% após a administração de meio de contraste. O mecanismo de hipóxia medular é uma combinação de um declínio no fluxo sanguíneo microcirculatório regional e aumento da demanda de oxigênio das células tubulares. A injeção de meio de contraste leva a um aumento transitório do fluxo plasmático renal, filtração glomerular e débito urinário. Quanto maior a osmolaridade do meio de contraste injetado, maiores são esses efeitos. Tanto pela carga osmótica, quanto pelo efeito da liberação de endotelina, mais sódio tem que ser reabsorvido pelas células tubulares distais, levando ao aumento do consumo de oxigênio. O declínio no fluxo sanguíneo regional posterior foi atribuído à secreção de mediadores vasoativos que ocorre em resposta à administração do meio de contraste. Basicamente, ocorre um desequilíbrio entre os mediadores vasoconstritores e vasodilatadores. Muitos mediadores têm sido relacionados à administração de meio de contraste. Vasodilatadores medulares proeminentes são adenosina, dopamina, óxido nítrico (NO), peptídeo natriurético atrial (ANP) e prostaglandina E2. Os vasoconstritores atuam mais sobre os vasos corticais, diminuindo a filtração glomerular. Vasoconstritores potentes são vasopressina, angiotensina II e endotelina. Os potenciais participantes adicionais, tanto dilatadores quanto constritivos na fisiopatologia, são: serotonina, bradicinina, leucotrienos, histamina e catecolaminas. Até que ponto cada mediador desempenha um papel é desconhecido. Além disso, a distribuição de subtipos de mediadores de receptor no córtex e medula pode ser responsável por diferentes respostas hemodinâmicas regionais.
Mais informações sobre a resposta da microvasculatura medular ao MC foram fornecidas por Sendeski et al. O diâmetro médio do VRD é de 12-18 μm, próximo ao de um glóbulo vermelho. Em VRDs de ratos isolados, foi demonstrado que a microperfusão com iodixanol leva a uma redução de diâmetro de 48%. Isso foi devido a uma diminuição na produção de NO e um aumento da reatividade do VRD à angiotensina II. A adição de um eliminador de radicais livres evitou a vasoconstrição induzida por iodixanol e angiotensina-II. Pesquisas adicionais do mesmo grupo mostraram que o iodixanol tem um efeito vasoconstritor mais pronunciado nas arteríolas aferentes do que nas arteríolas eferentes. A diminuição da disponibilidade de NO e o aumento da concentração de superóxido explicaram o aumento do tônus e da reatividade das arteríolas aferentes.
Espécies reativas de oxigênio (ROS)
Os radicais livres são átomos ou moléculas que contêm um ou mais elétrons desemparelhados. Os exemplos são superóxido (O2-) e radical hidroxila (OH-). Essas moléculas são transformadas em água após sucessivas reações de redução. Moléculas de reação menos agressiva, como H2O 2, são chamadas de ROS. Em condições fisiológicas, a formação de ROS tubular medular desempenha um papel importante nos processos de sinalização celular, regulação da microcirculação regional e transporte tubular por seus efeitos na concentração de NO e atividade de transporte tubular. A hipóxia medular se desenvolve após a administração do meio de contraste, tanto pela diminuição do fluxo sanguíneo medular quanto pelo aumento da demanda de oxigênio das células tubulares devido ao aumento da reabsorção de sódio. Isso leva ao aumento da formação de ROS e estresse oxidativo, um desequilíbrio entre oxidantes e antioxidantes em favor dos oxidantes. Os mecanismos de formação aumentada de ROS são complexos e apenas parcialmente compreendidos. Uma vez excedendo as capacidades de eliminação celular, as ROS levam à chamada lesão de isquemia-reperfusão. Isso se refere à lesão celular causada por efeitos combinados de hipóxia e dano oxidativo mediado por ROS. Este último afeta o DNA mitocondrial e nuclear, os lipídios da membrana e as proteínas celulares. ROS desempenham um papel importante na microcirculação renal alterada. Eles desencadeiam e aumentam a vasoconstrição induzida por angiotensina-II e endotelina-I. Além disso, a biodisponibilidade do NO vasodilatador é reduzida pelas ROS.
Toxicidade de células tubulares
Os efeitos tóxicos diretos do MC só podem ser estudados in vitro, pois o efeito de outros mecanismos de lesão celular, como a hipóxia, pode ser descartado. Em geral, os efeitos tóxicos dos MC de alta osmolaridade são mais pronunciados do que os efeitos do MC de baixa osmolaridade ou dos isoosmolares. Os efeitos citotóxicos do MC nas células mesangiais glomerulares incluem efeitos apoptóticos, associados a níveis elevados de ROS intracelulares. Isso mostra como os mecanismos fisiopatológicos da NIC interagem e potencializam-se mutuamente. Entretanto, efeitos diretos do MC nas células tubulares foram descritos, incluindo redistribuição de proteínas de membrana, redução do Ca2+ extracelular, fragmentação do DNA, ruptura das junções intercelulares, proliferação celular reduzida, apoptose e função mitocondrial alterada.
Em conclusão, a NIC é uma consequência da isquemia medular pelo aumento do consumo de oxigênio das células tubulares e pela diminuição da perfusão. Isso leva à formação de ROS, que aumentam o efeito dos mediadores vasoconstritores e reduzem a biodisponibilidade dos mediadores vasodilatadores. Além disso, a formação de ROS leva a danos oxidativos às células tubulares. O MC também tem um efeito tóxico direto nas células tubulares, com o aumento da formação de ROS como consequência. Essas três vias de interação podem finalmente levar à necrose tubular.
Acidose Láctica Associada à Metformina (Metformin-Associated Lactic Acidosis - MALA)
Até 2016, a Food and Drug Administration (FDA) contraindicava o uso de metformina em homens com creatinina sérica ≥1,5 mg/dL e mulheres com creatinina sérica ≥1,4 mg/dL pelo risco de acidose láctica (AL) associada a insuficiência renal. Esta restrição decorreu do aumento do risco de AL observado em pacientes recebendo fenformina, o predecessor da metformina na classe da biguanida que foi removida do mercado dos EUA em 1977. Como a metformina é eliminada inalterada pelos rins, temia-se que concentrações elevadas de metformina em pacientes com DRC também podem aumentar o risco de AL. Em abril de 2016, a FDA após revisão da literatura existente, relaxou as restrições renais para a metformina, mudando de uma contraindicação baseada na creatinina sérica para uma que usa a taxa de filtração glomerular estimada (eTFG). A alteração permite a iniciação da metformina em indivíduos com eTFG ≥ 45 mL/min/1,73 m² (Estágio 3a do KDIGO para DRC), o uso com monitoramento mais próximo em pacientes com eTFG 30 – 44 mL/min/1,73 m² (Estágio 3b do KDIGO para DRC) e a restrição de uso em pacientes com eTFG < 30 mL/min/1,73 m² (Estágios além do 3ª do KDIGO para DRC) [3].
A
MALA é primariamente uma acidose láctica de tipo B e alguns autores distinguem
3 termos: 1) Metformin-Induced Lactic Acidosis (MILA), em que altos
níveis de metformina (overdose de metformina) são a principal causa da acidose
láctica grave, podendo ocorrer de forma aguda na ausência de disfunção renal,
ou de forma subaguda na presença dela. A quantidade precisa de metformina
necessária para fazer isso não está clara, mas parece ser alta (> 20
gramas).
A
insuficiência renal progressiva (com TFG <30 ml / min) eventualmente leva ao
acúmulo de metformina e toxicidade. Esses pacientes podem apresentar acidose
láctica acentuada, mas têm hemodinâmica bastante preservada e aparentam estar
bem. Metformin-Associated Lactic Acidosis (MALA), na qual a
metformina amplifica o grau de acidose láctica, mas não é a única causa da
doença. O paciente que toma metformina desenvolve uma doença aguda com risco de
vida (por exemplo, choque séptico, choque cardiogênico). Os fatores de risco
incluem insuficiência renal, doses mais altas de metformina e alcoolismo. Metformin-Unrelated
Lactic Acidosis (MULA), na qual a metformina é um espectador inocente.
Os níveis de metformina são baixos. Clinicamente, pode ser impossível
diferenciar isso de MALA. A diferenciação de MULA de MALA requer a medição dos
níveis de metformina, que não está disponível na maioria dos hospitais[4]
Quanto
ao diagnóstico, vários critérios têm sido propostos, embora sem terem sido
adotados formalmente em guidelines. Na literatura encontram-se referências com
entendimento que MALA deve-se ser suspeitada em qualquer paciente que apresente
todos os cinco critérios a seguir: (1) história de administração de metformina;
(2) um nível de lactato acentuadamente elevado (> 15 mmol/L) um grande hiato
aniônico (> 20 mmol/L); (3) acidemia grave (pH 7,1); (4) um nível de
bicarbonato sérico muito baixo (<10 mmol /L); e (5) uma história de insuficiência
renal (taxa de filtração glomerular < 45 mL/min ou nível de creatinina
sérica> 2,0 mg / dL)[6]
[7]
[8]
PORTANTO:
- METFORMINA PODE SER CONTINUADA EM PACIENTES SEM INSUFICIÊNCIA RENAL (eTFG ≥ 90 mL/min/1,73 m²) OU COM INSUFICIÊNCIA RENAL LEVE (eTFG ≥ 45 mL/min/1,73 m²). As evidências atuais disponíveis não suportam um efeito deletério da continuação da metformina em pacientes com ou sem diabetes.
- O impacto da continuação da metformina durante a angiografia em pacientes com insuficiência renal moderada ou grave é desconhecido, porque é improvável que seja usada nesta população de pacientes.
- A metformina é contraindicada em pacientes com eTFG < 30 mL/min/1,73 m² e deve ser monitorizada naqueles com eTFG de 30 a 45 mL/min/1,73 m².
2.2 HIPOGLICEMIANTES ORAIS E INSULINA
É comum recomendar suspender a terapia hipoglicemiante (oral ou insulínica) ou recomendar uso apenas da metade da dose usual de insulina antes do cateterismo em razão do risco de hipoglicemia, especialmente quando indicado junto com o jejum.
Em
um ERC de pacientes com diabetes (172 pacientes) designados aleatoriamente para
continuar versus suspender terapia hipoglicemiante (incluindo insulina) antes
da angiografia coronária, o grupo que continuou obteve melhor controle
glicêmico no momento do procedimento do que o grupo que suspendeu (117 [97
–151] versus 134 [117–172] mg / dL, p = 0,002), sem aumento nos eventos
adversos, incluindo a incidência de hipoglicemia. Dois pacientes no grupo que contínuo
desenvolveram eventos hipoglicêmicos (nenhum no grupo que suspendeu), mas ambos
estavam em uso de insulina de ação prolongada, além do hipoglicemiante oral.
Além disso, em um subconjunto de pacientes no estudo que se submeteram a
medições da atividade plaquetária (n = 75), o grupo que continuou teve menor
atividade plaquetária do que o grupo que suspendeu, sugerindo um potencial
efeito benéfico da continuação da medicação para redução da glicose.
PORTANTO:
- Na era atual, onde os tempos de jejum e os tempos de procedimento são mais curtos, a sedação é mínima e os pacientes são capazes de comer logo após o procedimento, CONTINUAR A MEDICAÇÃO HIPOGLICEMIANTE (ESPECIALMENTE ORAL) É RAZOÁVEL, visando preservar o controle glicêmico ideal e evitar o efeito deletério potencial da hiperglicemia, incluindo a ativação plaquetária.
- A prática comum de insulina em dose reduzida versus continuação de insulina em dose completa antes do procedimento não foi testada em ensaios clínicos.
- É importante ressaltar que não há recomendações específicas sobre os agentes mais novos (como os inibidores do cotransportador 2 de sódio-glicose) que apresentam um risco menor ou nenhum de hipoglicemia.
2.3 INIBIDORES DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSIVA (IECA/BRA)
Em pacientes com risco de NIC, é uma prática comum defender a suspensão de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e/ou dos bloqueadores do receptor de angiotensina (BRAs). A justificativa para essa prática origina-se da noção de que os IECA/BRAs diminuem a taxa de filtração glomerular (TFG), resultando em um aumento da creatinina sérica e predisposição para NIC.
Os
estudos observacionais são conflitantes, com alguns estudos mostrando uma
redução de NIC enquanto outros mostraram um aumento. Três estudos randomizados
testaram suspensão versus continuação de IECA/BRAs antes do procedimento. No
ensaio de Wolak et. al. (94 pacientes), não mostrou diferença geral na mudança
na eTFG nos grupos nos quais os IECA/BRAs foram suspensos em comparação com
aqueles em que foram mantidos. No entanto, no subgrupo de pacientes com eTFG
< 60 mL/min no início do estudo, houve estatisticamente um declínio menor na
eTFG no grupo suspenso. No segundo ensaio de Rosenstock e cols. (220
pacientes), em pacientes com eTFG < 60 mL/min, houve uma redução na
incidência de NIC quando a terapia com IECA/BRA foi suspensa em comparação quando
foi continuada, mas isso não atingiu significância estatística (3,7% [4/107]
versus 6,2% [7/113]). Por último, no estudo CAPTAIN (Angiotensin Converting
Enzyme Inhibitors and Contrast Induced Nephropathy in Patients Receiving a
Cardiac Catheterization) com 208 pacientes, dos pacientes com insuficiência
renal moderada, suspensão de IECA / BRAs antes da angiografia coronária
reduziram a incidência de NIC (10,9% versus 18,4%; p = 0,16) e resultou em um
aumento menor na creatinina sérica média (0,1 ± 0,3 mg / dL versus 0,3 ± 0,5 mg
/ dL, p = 0,03).
PORTANTO:
- Em pacientes com função renal normal, IECA/BRAs podem ser continuados com segurança durante a angiografia coronária.
- Em pacientes com disfunção renal (eTFG < 60 mL/min), os dados de estudos randomizados sugerem que suspender os IECA/BRAs antes do procedimento pode levar a um benefício potencial na redução do declínio da eTFG ou na redução do risco de NIC em comparação com a continuação desses medicamentos antes do procedimento e reiniciando alguns dias após o procedimento (quando a LRA foi descartada ou superada). No entanto, a força da evidência é fraca e mais estudos são necessários para testar isso de forma conclusiva.
2.3
ANTICOAGULANTES ORAIS (ACO)
No entanto, a desvantagem de suspender a ACO envolve potenciais complicações isquêmicas durante o tempo em que o medicamento é interrompido e tempo prolongado para retornar a obter um INR otimizado após o reinício (com varfarina). Assim, em pacientes com alto risco de complicações trombóticas (como aqueles com válvulas mecânicas), a ponte com heparina de baixo peso molecular é frequentemente recomendada.
Em
um pequeno ensaio randomizado (n = 61 pacientes) comparando varfarina suspensa ≥ 48 horas versus varfarina contínua (INR:
2,0–3,0) em pacientes que se submeteram a angiografia transfemoral diagnóstica
eletiva seguida por compressão manual para hemostasia, não houve diferença na
taxa de hematomas, complicações vasculares ou tempo de permanência entre os 2
grupos.Em uma metanálise de 8 estudos de angiografia (7 observacionais e 1 ECR),
em que 81% dos pacientes tiveram ICP e 35% tiveram acesso transradial, ACO contínuo
foi associada a eventos cardíacos e cerebrovasculares adversos maiores e
complicações hemorrágicas semelhantes a ACO suspenso. Esta meta-análise incluiu
estudos heterogêneos que incluíram acesso femoral e transradial e terapia de
ponte com heparina. ACO contínuo também foi associado a menor sangramento em
comparação com ACO com ponte.Em um estudo observacional de pacientes submetidos
a angiografia coronária ou intervenção em ACO continuo com varfarina, o acesso
radial foi associado a menor sangramento e complicações do acesso vascular em
comparação com o acesso femoral em o grupo que foi submetido a PCI.
PORTANTO:
- Em pacientes com risco moderado ou alto de complicações trombóticas (como aqueles com válvulas mecânicas ou aqueles com fibrilação atrial e histórico de acidente vascular cerebral), a manutenção da ACO é razoável, especialmente quando a angiografia coronária diagnóstica ou ICP pode ser realizada por via radial.
- A decisão de continuar ACO deve ser tomada com base no risco trombótico da indicação de ACO, o risco de sangramento associado à ICP (por exemplo, oclusão total crônica, necessidade de aterectomia rotacional), urgência do procedimento e perícia na técnica radial. Em pacientes nos quais o ACO é continuado e o local de acesso precisa ser trocado, deve-se considerar o uso de transradial contralateral ou o uso de acesso ulnar antes de considerar o acesso transfemoral. Para situações em que o risco de sangramento é alto e o risco isquêmico de suspender a ACO é baixo, a Tabela 1 descreve o momento ideal para suspender a ACO.
3. ALERGIA A FRUTOS DO MAR
Pacientes com alergia a frutos do mar são considerados de alto risco de ter uma reação alérgica a meios de contraste iodados e muitas vezes são pré-tratados para prevenir reações alérgicas. Qualquer tipo de alergia a medicamentos, alimentos e até mesmo atopia deve ser claramente documentado e o tipo de reação anotada quando disponível. Além disso, a exposição prévia ao contraste com uma reação adversa é considerada um aviso precoce para um novo episódio.
Estudos na década de 1970 mostraram um maior risco de reação a agentes de radiocontraste em pacientes que tiveram reações alérgicas anteriores a crustáceos ou frutos do mar. Como os crustáceos /frutos do mar têm um conteúdo mais alto de iodo, isso foi interpretado como decorrente de alergia ao iodo.
O
iodo está presente em todo o corpo (por exemplo, hormônios da tireoide,
aminoácidos) e, portanto, não pode ser um alérgeno. O principal alérgeno em
moluscos é a tropomiosina e não o iodo. As reações alérgicas são mediadas por
IgE (imunoglobulina E) à tropomiosina e, devido à memória imunológica, cada exposição
subsequente pode levar a uma reação anafilática mais grave. O risco de reação à
reexposição para tal mecanismo imunomediado, portanto, se aproxima de 100%. No
entanto, a reação aos agentes de radiocontraste é uma reação anafilactóide e,
portanto, não mediada por imunidade (IgE). Acredita-se que a causa da reação
anafilactóide aos agentes de radiocontraste seja a hiperosmolaridade do
contraste em comparação com o sangue. Se não for um mecanismo imunomediado, o
risco com a reexposição é bem menor que 100% e geralmente é de aproximadamente
7% com meios de contraste de baixa osmolaridade. Em estudos anteriores
relacionando reações alérgicas a crustáceos com reações a agentes de
radiocontraste, uma incidência semelhante de alergias a outras substâncias, como
o leite, foi observada em pacientes que tiveram uma reação a agentes de
radiocontraste. Assim, a atopia geral (incluindo asma) é provavelmente um fator
de risco para reação a agentes de radiocontraste.
PORTANTO:
- Pacientes com história de alergia a frutos do mar isoladamente não precisam de pré-medicação antes de serem submetidos ao cateterismo cardíaco.
- Em pacientes com uma reação aguda moderada ou grave prévia aos meios de contraste, a profilaxia pré-medicação para uma reação alérgica é recomendada.
4.
PRÉ-MEDICAÇÃO COM CORTICOIDES: ORAL OU EV.
Em
pacientes com antecedente de reação ao meio de contraste (alergia a meio de
contraste), a pré-medicação profilática com corticóides (prednisona 50 mg por
via oral 13 horas, 7 horas e 1 hora antes do procedimento) e um
anti-histamínico são comumente recomendados. No entanto, esquemas com
corticoides EV (regime acelerado) são usados como uma alternativa quando a
profilaxia VO é impraticável (por exemplo, em pacientes que precisam de
procedimentos de urgência/emergência).
PORTANTO:
- O regime de pré-tratamento oral (prednisona 50 mg por via oral 13 horas, 7 horas e 1 hora antes do procedimento ou metilprednisolona 32 mg por via oral 12 horas e 2 horas antes do procedimento) são preferidos a um regime intravenoso acelerado em pacientes com reação prévia ao meio de contraste. Digno de nota, os únicos 2 ensaios clínicos randomizados excluíram pacientes com reação prévia grave ao meio de contraste. A proteção contra a reação, mesmo com corticosteroide oral prolongado, não é total, e as reações podem ocorrer em uma taxa de aproximadamente 2,1%.
- A eficácia da profilaxia intravenosa acelerada não foi estabelecida em um ensaio randomizado, mas há evidências de baixo nível para a não inferioridade de um esquema intravenoso de 5 horas (metilprednisolona intravenosa 40 mg ou hidrocortisona 200 mg 5 horas e 1 hora antes do procedimento) comparado com o regime oral de 13 horas como foi demonstrado em um estudo observacional.
- Muitos centros de cateterismo administram bloqueadores H1 (por exemplo, Benadryl) ou H2 (por exemplo, famotidina) junto com esteroides. No entanto, existem dados mínimos para apoiar ou refutar esta prática.
PRÁTICAS INTRA-PROCEDIMENTO DE CATETERISMO
1.
SEDAÇÃO E ANALGESIA
A maioria dos procedimentos de cateterismo são realizados com sedação consciente, reservando a anestesia geral apenas para os pacientes mais complexos e gravemente enfermos. A melhor prática inclui avaliação para receber sedação moderada (classe da American Society of Anesthesiologists e escala de Mallampati). As considerações baseadas em evidências são descritas abaixo.
1.1. COMBINAÇÃO DE BENZODIAZEPÍNICOS E OPIOIDES
As técnicas de sedação ideais fornecem um nível aceitável de conforto do paciente e ansiólise com depressão respiratória mínima. O midazolam é o benzodiazepínico de ação curta mais usado para sedação porque tem um perfil farmacocinético favorável com meia-vida de aproximadamente 2 horas em adultos não idosos. Uma combinação de benzodiazepínicos de ação curta (como midazolam) e opioides (como fentanil) é comumente usada. A justificativa é usar uma combinação de um sedativo/ansiolítico com um analgésico. No entanto, há preocupação com relação ao uso empírico de opiáceos durante procedimentos médicos, devido à potencial dependência e uso indevido de opioides. Existe uma variabilidade considerável na prática clínica em relação à sedação. Em uma pesquisa, qualquer sedação durante o cateterismo cardíaco foi usada por 92% dos cardiologistas na América do Norte, mas apenas por 38% em outros países.
A necessidade de opiáceos para todos os procedimentos no laboratório de cateterismo cardíaco não é clara. Em um estudo randomizado (n = 90) de pacientes submetidos a angiografia coronária diagnóstica, não houve diferença nos escores de sedação, ansiólise e satisfação do paciente e do cardiologista entre midazolam + fentanil versus midazolam sozinho. Outros estudos também não mostraram diferença na pontuação de dor entre um regime com ou sem opiáceos. No ensaio randomizado PACIFY (agregação plaquetária após inibição com ticagrelor e fentanil) de pacientes submetidos a angiografia coronária com ou sem ICP, a dor máxima autorrelatada intraprocedimento média foi de 1,5 (na escala numérica de 0 a 10) com fentanil versus 2,3 sem fentanil (p = 0,14). No entanto, o grau de inibição plaquetária após uma dose de ataque de ticagrelor e as concentrações de ticagrelor foram menores no braço com fentanil em comparação com o braço sem fentanil devido ao esvaziamento gástrico retardado e absorção prejudicada de inibidores plaquetários orais.
Em
relação aos ansiolíticos, a meia-vida dos sedativos típicos é prolongada em
pacientes idosos e muito jovens. O risco de comprometimento respiratório é mais
pronunciado em pacientes idosos, que também são mais suscetíveis ao delírio
pós-procedimento. Atualmente, não há estudos de alto nível confirmando que o
midazolam está associado a eventos adversos em pacientes idosos; no entanto,
artigos de consenso recomendam que os benzodiazepínicos devem ser minimizados
ou eliminados em pacientes idosos. Um estudo multicêntrico randomizado
prospectivo está em andamento para examinar o impacto do midazolam como um
fator contribuinte no delírio pós-procedimento.
PORTANTO:
- Na maioria dos pacientes, os opiáceos podem não ser necessários para atingir a sedação ideal, e o risco de dependência de opioides é uma preocupação.
- Existe outra preocupação de que a absorção de agentes administrados por via oral durante o procedimento de cateterismo pode ser reduzida pelos opioides. Por esse motivo, o uso de opiáceos em pacientes não idosos pode ser individualizado com base na complexidade do procedimento e na resposta à sedação inicial apenas com um agente ansiolítico. No entanto, em pacientes idosos, os benzodiazepínicos devem ser usados com cautela para evitar o delírio e, portanto, podem ser considerados regimes à base de opioides sem um benzodiazepínico.
2.1
ACESSO RADIAL EM PACIENTES COM MASTECTOMIA ANTERIOR
Pacientes que foram submetidas a mastectomia radical são frequentemente aconselhadas a evitar qualquer acesso arterial ou venoso, incluindo flebotomia, no lado ipsilateral devido ao risco teórico de infecção e subsequente linfedema.
Yadav e cols. analisaram retrospectivamente 129 pacientes com história de câncer de mama que foram submetidas a cateterismo cardíaco. 42 procedimentos foram realizados com acesso da artéria radial do mesmo lado do câncer de mama, e 7 dessas pacientes também foram submetidas a cateterismo cardíaco direito com acesso ipsilateral da veia do antebraço. Aos 4 anos de acompanhamento, não houve casos de infecção de partes moles pós-procedimento ou linfedema do lado do acesso.
PORTANTO:
- Embora seja geralmente recomendado evitar o acesso arterial ou venoso ipsilateral devido à preocupação com infecção do local de acesso e linfedema subsequente, o risco de infecção com acesso transradial é excessivamente pequeno, e estudos observacionais sugerem a segurança de tal abordagem. No entanto, é importante que a abordagem radial seja centrada no paciente e a decisão de obter acesso radial ipsilateral deve ser discutida com o paciente.
2.2 ACESSO RADIAL EM PACIENTES COM CIRCULAÇÃO COLATERAL ANORMAL DA MÃO COLATERAL
O
acesso radial é evitado em pessoas com circulação colateral anormal na mão.
PORTANTO:
- Estudos observacionais sugerem que os testes de circulação colateral são dinâmicos e não predizem isquemia da mão. Portanto, eles não são úteis para determinar a segurança do acesso radial.
2.3 ACESSO RADIAL EM PACIENTES QUE PRECISAM DE CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO OU DIÁLISE
O
acesso transradial é cada vez mais usado para diagnósticos coronários e
procedimentos intervencionistas. No entanto, existe a preocupação de que o
acesso transradial possa comprometer o uso da artéria radial para fístula
arteriovenosa ou como ponte para cirurgia de revascularização do miocárdio em
pacientes que precisam.
O acesso transradial pode causar lesão no local da punção e pode afetar potencialmente a permeabilidade do enxerto a longo prazo ou a adequação para fístula arteriovenosa.
Lesões agudas da artéria radial são comuns após procedimentos transradiais. Rupturas da íntima (67,1%) e dissecções mediais (35,6%) foram descritas em estudos que utilizaram tomografia de coerência óptica. Essas alterações foram mais comuns no segmento distal do que no segmento proximal e mais comuns após a repetição de procedimentos. Outros mostraram um aumento significativo no volume da camada íntima da artéria radial e uma diminuição no volume do lúmen 9 meses após ICP transradial em comparação com a linha de base. Heiss e cols.48 mostraram que o cateterismo transradial não leva apenas à disfunção da artéria radial (conforme medido por dilatação mediada por fluxo) mas também a artéria braquial a montante, que era mais grave e sustentada em fumantes e com número crescente de cateteres. Além disso, 1 estudo mostrou taxas reduzidas de permeabilidade do enxerto sem estenose em pacientes que receberam enxerto de artéria radial com acesso transradial prévio do que sem (77% versus 98%; p = 0,017).
PORTANTO:
- As evidências sugerem altas taxas de alterações agudas e crônicas na artéria radial após o acesso transradial e redução da patencia do enxerto quando usado como ponte.
- As taxas de oclusão e lesão da artéria radial podem ser minimizadas seguindo boas técnicas de acesso transradial, incluindo o uso de bainhas menores, bainhas hidrofílicas, minimizando as trocas de cateter e usando técnicas de hemostasia patente.
- É preferível evitar a artéria radial como ponte de revascularização se ela tiver sido usada anteriormente para acesso transradial. Em situações em que as opções de ponte são limitadas, é preferível evitar o uso da artéria radial por pelo menos 3 meses após o acesso transradial e avaliar as características de permeabilidade e fluxo com Doppler antes de usar como ponte.
- Em pacientes para os quais a cirurgia de revascularização do miocárdio está planejada, o acesso alternativo (por exemplo, artéria radial dominante, artéria radial distal, artéria ulnar ou artéria femoral) deve ser considerado.
- Finalmente, em pacientes que precisam de diálise, o acesso alternativo (artéria radial distal ou artéria femoral) deve ser considerado.
2.4
TÉCNICA DE ACESSO FEMORAL SEGURO
Uma meta-análise de 7 RCTs que envolveu 3.180 pacientes aleatoriamente designados para acesso padrão versus acesso femoral guiado por ultrassom mostrou uma maior taxa de sucesso na primeira tentativa (82,0% versus 58,7%; p <0,0001), tempo de acesso reduzido, número de tentativas, complicações vasculares (1,3% versus 3,0%; p = 0,02), hematoma no local de acesso (1,2% versus 3,3%; p = 0,01) e punção venosa (3,6% versus 12,1%; p <0,00001), mas houve diferenças não significativas em sangramento maior (0,7% versus 1,4%; p = 0,19) com acesso femoral guiado por ultrassom em comparação com o acesso padrão (Figura 2).
PORTANTO:
- A evidência cumulativa de estudos randomizados mostra uma redução significativa nas complicações vasculares com o acesso femoral guiado por ultrassom em comparação com o acesso padrão. A orientação por ultrassom também é útil para evitar áreas onde a artéria femoral comum está estenosada ou contém cálcio em sua parede anterior. Evitar um segmento calcificado facilita o fechamento com um dispositivo de fechamento vascular. O acesso femoral guiado por ultrassom deve ser usado como parte da técnica de acesso femoral segura para reduzir o risco de complicações.
2.5
AGULHA DE CALIBRE 18 PADRÃO VERSUS AGULHA DE MICROPUNÇÃO PARA ACESSO FEMORAL
Uma agulha padrão de calibre 18 é usada para acesso femoral. No entanto, uma agulha de micropunção é recomendada como parte da técnica de acesso femoral segura.
A agulha de micropunção é uma agulha de calibre 21 e a arteriotomia com esta agulha é 56% menor do que com agulha de calibre 18 e, como tal, pode reduzir potencialmente o risco de complicações vasculares e hemorrágicas.
Apenas 1 RCT, o ensaio FEMORIS (Femoral Micropuncture or Routine Introducer Study) foi concluído até o momento. Este é um estudo de centro único que designou aleatoriamente 402 pacientes (42% ICP) a uma agulha padrão de calibre 18 versus agulha de micropunção calibre 21. O estudo foi interrompido prematuramente devido à retirada de financiamento dos patrocinadores. O desfecho primário de complicações de acesso femoral composto foi menor com a agulha de micropunção do que com a agulha padrão (9,4% versus 15,5%; p = 0,10), mas não atingiu significância estatística. Em subgrupos pré-especificados, como aqueles não submetidos a ICP (3,3% versus 12,4%; p = 0,02), mulheres (5,8% versus 17,4%; p = 0,05), casos eletivos de síndrome coronariana não aguda (8,6% versus 18,5%; p = 0,03 ), e aqueles com um cateter de tamanho final de bainha ≤6F (6,4% versus 15,1%; p = 0,02), a agulha de micropunção calibre 21 foi associada a taxas mais baixas do ponto final primário.
PORTANTO:
- A evidência da superioridade do acesso por micropunção nº 21 sobre o acesso padrão de calibre nº 18 permanece inconclusiva porque o único estudo randomizado conduzido até o momento foi encerrado prematuramente. Apesar disso, a técnica de acesso por micropunção oferece vantagens teóricas; os resultados do estudo randomizado apontam para complicações de acesso femoral numericamente inferiores e podem ser considerados como parte da estratégia de acesso femoral seguro.
3. ALERGIAS AO METAL DOS STENTS
A
alergia ao níquel é uma causa comum de dermatite alérgica de contato,
frequentemente associada a brincos e outras joias para piercings. As bulas
exigidas pela Food and Drug Administration dos EUA para stents coronários
declaram especificamente que seu uso é contraindicado em pacientes alérgicos a
qualquer um dos componentes do dispositivo e, especificamente, para níquel ou
aço inoxidável cirúrgico 316.
Stents e outros dispositivos contendo níquel devem ser usados com cautela em pacientes com histórico de alergia ao níquel.
Pacientes com alergia ao níquel desenvolveram hiperplasia intimal e reestenose aumentadas com stents convencionais, mas não houve relatos de reações eosinofílicas. No entanto, outros estudos não encontraram relação entre alergia ao níquel e reestenose, especialmente na era dos stents farmacológicos. É importante notar que todos os stents disponíveis comercialmente contêm níquel, embora o conteúdo de níquel entre os diferentes stents seja variável.
PORTANTO:
- As evidências para associar a alergia ao níquel e pior resultado com os stents são fracas. O teste de alergia ao níquel não é recomendado. Além disso, todos os stents disponíveis comercialmente contêm níquel, embora em pequenas quantidades. Pode ser prudente considerar o implante de um stent com polímero durável de droga em tais pacientes, porque o polímero irá isolar a superfície metálica do contato com o tecido.
PRÁTICAS
PÓS PROCEDIMENTO
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA EM PACIENTES COM UM STENT CORONÁRIO RECÉM-IMPLANTADO
Evitar o uso de exames de ressonância magnética (RM) não emergenciais nas 4 a 6 semanas após o implante do stent.
Implantes médicos com propriedades ferromagnéticas, incluindo stents coronários precoces, representam um risco potencial dentro do campo magnético ativo durante a ressonância magnética diagnóstica. Esses riscos propostos incluem a migração do dispositivo se exposto a um campo magnético antes da reendotelização e aquecimento do stent e dano ao tecido dentro do forte campo magnético necessário para a imagem. Tais preocupações resultaram em algumas instituições em práticas instituindo a proibição da ressonância magnética dentro de 2 a 6 semanas após implantação de stent coronário e requisitos para avaliação de compatibilidade de dispositivo de ressonância magnética em pacientes com stents antes da realização de ressonância magnética, resultando em atrasos potenciais significativos nos testes de diagnóstico.
A ressonância magnética afeta materiais ferromagnéticos por meio da atração, criando potencial para um efeito de projétil ou o potencial de se mover no espaço. Além disso, os materiais ferromagnéticos podem atuar como antenas para a energia de radiofrequência pulsada usada durante a ressonância magnética e o calor, criando o potencial para dano térmico local e lesão vascular ou ruptura dos revestimentos de stent (revestimentos poliméricos ou componentes de drogas de stents). Os dispositivos cardíacos mais usados atualmente, incluindo todos os stents coronários disponíveis comercialmente, exibem propriedades ferromagnéticas mínimas ou ausentes. Os testes in vivo e ex vivo demonstraram segurança precoce e intermediária em relação à falta de aquecimento ou migração com designs e materiais de stent contemporâneos, incluindo no período pós-implante inicial. As informações de rotulagem de ressonância magnética estão disponíveis para todos os stents coronários contemporâneos comercialmente disponíveis em "instruções de uso" e outras embalagens e materiais do paciente, e o banco de dados atualizado para segurança de ressonância magnética, embora a revisão obrigatória desses materiais seja desnecessária antes da realização da ressonância magnética. Os dados de segurança são mais robustos para designs de stent modernos sujeitos a campos magnéticos ≤3 Tesla, com taxa de absorção específica média de corpo inteiro de 2 W/kg e um limite sugerido de sequência de 15 min/pulso para ressonância magnética de pacientes com stents coronários ou válvulas cardíacas protéticas. Artefato local pode ocorrer na presença de stents metálico de artéria coronária, potencialmente limitando a avaliação da patência coronariana por técnicas de ressonância magnética cardíaca e deve ser uma consideração na seleção de testes diagnósticos.
PORTANTO:
- O consenso atual afirma que o implante de stent coronário recente não é uma contraindicação para a ressonância magnética.
- Não há relatórios publicados de eventos adversos associados à realização de ressonância magnética em um paciente após o implante de stent coronário dispo
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