MONITORARIZAÇÃO DO ESFORÇO RESPIRATÓRIO E DA PRESSÃO TRANSPULMONAR DURANTE A VENTILAÇÃO MECÂNICA ASSISTIDA

Dr. Alejandro Enrique Barba Rodas. Médico Responsável Técnico e Coordenador da Unidade Coronariana da Santa Casa de São Jose dos Campos. Coordenador da Residência em Medicina Intensiva – COREME e membro do Grupo Técnico de Enfrentamento à COVID -19 da Santa Casa de São Jose dos Campos.

INTRODUÇÃO

O termo “parênquima pulmonar”, é a parte funcional do pulmão envolvida nas trocas gasosas pelo que incluiria os alvéolos pulmonares e os bronquíolos respiratórios, mas para outros, o termo descreveria qualquer forma de tecido pulmonar, incluindo bronquíolos, brônquios, vasos sanguíneos, interstício e alvéolos[1] [2]. Sabemos também que a matriz do interstício pulmonar está composta principalmente por fibras de elastina e de colágeno formando uma espécie de esqueleto fibroso, denominado matriz extracelular pulmonar. Esta matriz dá suporte de sustentação às células alveolares e endoteliais (membrana alvéolo-capilar). Quando este esqueleto fibroso é distendido por forças mecânicas (ventilação a pressão positiva), não apenas se distende o interstício, mas também as próprias células alveolares e endoteliais. Ou seja, haverá distensão (estiramento) intersticial e celular.

Células do parênquima pulmonar, das vias aéreas em geral e do sistema vascular associado, estão normalmente sujeitas a uma variedade de estímulos ou forças mecânicas passivas e ativas como resultado da natureza dinâmica e cíclica da função pulmonar, associadas à insuflação-deflação pulmonar, perfusão vascular, e da atividade física[3].

Ao longo dos últimos anos tem havido um crescente interesse no estudo dessas forças mecânicas e sua relação com lesão pulmonar. Células submetidas a estímulos mecânicos na forma de strain e stress apresentam uma gama diversificada e ampla de respostas a esses estímulos mecânicos. A proliferação celular, a diferenciação, a secreção, e circulação, a transdução de sinal, a expressão do gene, e a síntese de proteínas são eventos que podem ser modificados por forças mecânicas[4].

CARACTERIZAÇÃO DE ESTÍMULOS MECÂNICOS

Pelos conceitos de biomecânica sabemos que as forças físicas ou mecânicas que agem sobre o parênquima pulmonar durante a ventilação mecânica são de 2 tipos:

1. STRAIN: significa “deformação”, qualquer mudança de comprimento em relação ao o comprimento inicial. É o estiramento de uma estrutura ou região pulmonar causado por uma tensão em relação ao seu comprimento no estado de relaxamento, ou seja, a deformação de uma estrutura, em decorrência de uma força externa aplicada sobre a mesma. Avalia a relação entre a variação do comprimento gerado pela força aplicada, e   o   seu   comprimento   inicial. (Fig.1). 

Fig. 1 O strain como força mecânica

2. STRESS: significa “tensão”, força por unidade de área que se desenvolve em reação a uma força aplicada externamente ao pulmão de mesma   intensidade, mas   com   sentido   oposto, ou   seja, é a distribuição de forças por unidade de área de pulmão. Representa a “tensão mecânica”.

Há 3 formas (Fig.2):

1.      SHEAR STRESS: quando as forças de tensão são paralelas ao plano. Também chamado de “stress de cisalhamento”; 

2.      COMPRESIVE STRESS: quando a tensão está dirigida para dentro a partir da parte sobre a qual atua. Também chamado de `stress de compressão",

3.      TENSIONAL STRESS (STRETCH): quando a tensão é dirigida para fora a partir da parte sobre a qual atua. Também chamado de “stress de tração'. 

Cisalhamento, compressão e tração, representam respectivamente: a tendência das partes para deslizar-se, aproximar-se, ou separar-se, sob a ação de forças aplicadas. STRETCH é um “stress de tração”, SHORTENING é um “stress de compressão”, e uma ANGULAR DISTORTION é um “stress de cisalhamento”[5].

 

Fig.2 O stress como força mecânica

Pacientes com SARA apresentam distribuição heterogênea de edema, colapso e aeração nos pulmões que leva a uma concentração regional de forças nos pulmões também heterogenea. Diversas variáveis respiratórias têm sido utilizadas como marcadores do stresse e strain pulmonares. A pressão transpulmonar (PL), que é a diferença entre a pressão da via aérea e a pressão pleural, é considerada o equivalente clínico da tensão mecânica ou stress. O equivalente da deformação ou strain, por sua vez, é a relação entre o volume corrente (VC) e o volume de repouso pulmonar ou a capacidade residual funcional (CRF). Percebe-se que afinal, se estabelece uma relação entre a PL e o VC que nos remite ao conceito de elastância. Assim, poder-se-ia dizer que stress seria o strain x elastância especifica do pulmão. Sob ventilação mecânica, o stress e o strain pulmonares são os principais determinantes da VILI e nos pacientes com esforço muscular excessivo e as assincronias paciente-ventilador pode potencializar este fenômeno, através do aumento da pressão transpulmonar e da geração de volumes correntes também elevados.

Poderíamos aplicar esses conceitos de biomecânica às estruturas do tecido pulmonar: Células brônquicas, alveolares, endoteliais (capilares) e parenquimatosas, bem como os fibroblastos e macrófagos. Strain pode ser mais proeminente nas células do epitélio alveolar durante a respiração, ao passo que a stress de cisalhamento pode atuar principalmente no endotélio vascular. O endotélio vascular pode também ser submetido a strain e a pressão hidrostática. Além disso, o stress de cisalhamento pode atuar em outras células. O fluido pleural afeta as células mesoteliais e a camada de fluido das vias aéreas e afeta células epiteliais alveolares. Finalmente, strain pode ser gerado por rearranjos do citoesqueleto, tais como a contração da actina levando à transmissão de tensão em toda a célula, incluindo o núcleo[6].

Alvéolos são as estruturas mais importantes a sofrer os impactos dessas forças descritas (Fig 3):

Fig 3. Stress e Strain no parênquima alveolar

Além disso, os tipos de forças físicas também variam de acordo com a parte da célula em que operam. Por exemplo, na camada de fluido das vias aéreas e alvéolos aplica-se stress de cisalhamento na superfície apical do epitélio, enquanto que a distensão da membrana basal aplica stress de tração à superfície basolateral das células epiteliais. 

 

VENTILATOR-INDUCED LUNG INJURY (VILI)

A ventilação mecânica tem sido reconhecida como causa de lesão pulmonar desde sua introdução, embora o termo Ventilator-Induced Lung Injury (VILI) ou Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIVM) tenha sido introduzido em 1993[7].

Ao longo do tempo, vários fatores tem sido reconhecidos como possíveis desencadeadores de lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIVM). O primeiro, é a pressão gerada pelo ventilador ou pressão de via aérea (“barotrauma”), onde a pressão excessiva leva à ruptura macroscópica do parênquima pulmonar provocando pneumotórax, pneumomediastino, enfisema subcutâneo e embolia gasosa[8]. O segundo, é o volume gerado pelo ventilador ou volume corrente (“volutrauma”) que causa lesão como demonstrado por Dreyfuss et.al.[9] e definitivamente comprovado pelos resultados do ensaio ARMA, onde o maior volume corrente foi associado a uma mortalidade quase 10% maior do que o menor volume corrente (12 vs. 6 mL/kg de peso predito)[10]. O terceiro, se refere à abertura e fechamento cíclico das unidades pulmonares (“atelectrauma”), que leva a stress e a má distribuição do strain em um parênquima pulmonar heterogêneo e consequentemente a aumento acentuado de citocinas inflamatórias (biotrauma)[11]. Menos atenção tem sido dada à frequência respiratória e ao fluxo, às quais, evidências experimentais atribuem um papel significativo na geração de LPIVM. A lesão inicial do parênquima pulmonar é necessariamente mecânica e pode se manifestar como uma distorção não fisiológica da matriz extracelular e/ou como microfraturas no hialuronano, provavelmente o polímero mais frágil embutido na matriz. Sendo o pulmão um órgão viscoelástico, onde diferentes forças (stress) provocam deformação (strain), há uma entrega maior de energia para o paciente por parte do ventilador que terminará induzindo deformação irreversível e remodelação do pulmão (ergotrauma)[12]. Esta lesão por excesso de energia (energytrauma) pode ser monitorada através da estimativa do mechanical power[13] [14]. O reconhecimento da Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIVM ou VILI) tem sido essencial para o nosso entendimento das interações entre a ventilação mecânica e o trauma pulmonar subsequente. Tem sido possível medir, analisar e compreender as diferentes forças aplicadas aos pulmões (stress) e a deformação resultante (strain), o que permitiu estabelecer parâmetros de estratégia protetora que minimize ou evite a LPIVM. A avaliação da mecânica respiratória em paciente submetido à ventilação mecânica controlada, monitorando parâmetros pressóricos como pressão de platô (Pplat), Pressão de pico (Ppi), pressão pleural (Ppl) pela pressão esofágica, driving pressure (DP), pressão transpulmonar (PL), pressão positiva expiratória final (PEEP); e de complacência pulmonar e da parede torácica (estática e dinâmica) assim como de resistência da via aérea, têm sido ferramentas essenciais para estabelecer os parâmetros da denominada estratégia protetora (Fig. 4).

 

Fig. 4 Evolução temporal do conceito de VILI

 

PATIENT SELF-INFLICTED LUNG INJURY (P-SILI)

Em 2017, Laurent Brochard, Arthur Slutsky e Antonio Pesenti, descreveram uma nova entidade denominada patient self-inflicted lung injury (P-SILI), considerando que pacientes ventilando espontaneamente, intubados ou não, com insuficiência respiratória aguda podem ter um esforço respiratório alto e respirar com grandes volumes correntes gerando oscilações da pressão transpulmonar potencialmente prejudiciais[15].

Segundo descreveram originalmente, existem três caminhos possíveis que explicam como a respiração espontânea pode ser prejudicial e facilitar a progressão da lesão pulmonar gerada pelo esforço respiratório do paciente em pacientes com SARA:

1. Mesmo que o pulmão "normal" possa tolerar aumentos muito grandes de volumes correntes e de ventilação minuto por curtos períodos de tempo (como ocorre durante o exercício extenuante) os pulmões com lesão pré-existente são mais suscetíveis a lesão pulmonar induzida pela ventilação (conceito de "dois golpes”).

2. Com base nos conceitos fisiológicos clássicos, as oscilações da pressão transpulmonar (ou seja, o stress nos pulmões) são semelhantes para um determinado volume corrente (começando no mesmo volume pulmonar), seja gerado por um ventilador mecânico, esforço espontâneo, ambos, ou ventilação com pressão negativa (Fig. 5). No entanto, existem várias sutilezas que podem levar à lesão pulmonar em pacientes com pulmão lesado, relacionadas à distribuição regional da lesão, com diferenças associadas nas pressões transpulmonares locais e stress local. Aumentos regionais na pressão transpulmonar nem sempre são bem refletidos por uma medição global do volume corrente ou da pressão transpulmonar. O fenômeno de pendelluft é um bom exemplo, em que um grande esforço pode induzir a redistribuição intrapulmonar de ar das áreas não dependentes para as dependentes. O pulmão da SARA é heterogêneo, constituído por áreas aeradas, mal aeradas e não aeradas (o conceito de “baby lung”). O paciente ao fazer esforço inspiratório aumenta sua pressão transpulmonar (PL) abrindo as áreas "fechadas" e não aeradas no pulmão. Embora isso permita certo grau de recrutamento tidal, esse fenômeno aumenta excessivamente o alongamento da área pulmonar dependente, gerando eventualmente lesão pulmonar.

Fig. 5 A mesma pressão transpulmonar (PL) pode ser gerada durante a ventilação mecânica controlada, uma respiração espontânea (SB) ou uma combinação das duas durante a ventilação com pressão de suporte (PSV – Partial Assist). De cima para baixo: fluxo (Flow), pressão alveolar (Palv em vermelho) e pressão das vias aéreas (Paw), pressão esofágica (Pes), pressão transpulmonar calculada (PL) e volume corrente (L). Linhas azuis verticais delimitam o tempo de inspiração. CMV = ventilação mecânica controlada.

3. Durante a ventilação controlada, a pressão alveolar é mais alta do que a pressão expiratória final durante a maior parte do ciclo respiratório. Durante a ventilação espontânea, entretanto, a pressão alveolar pode cair bem abaixo da pressão expiratória final. O aumento da pressão vascular pulmonar transmural no contexto de uma permeabilidade vascular aumentada aumenta muito o risco de edema pulmonar por vazamento vascular. Aumentos nas pressões vasculares transmurais pulmonares também mostraram piorar a LPIVM. Durante os esforços inspiratórios, a pressão intratorácica torna-se negativa e o volume sanguíneo intratorácico aumenta. Durante esses esforços, a pressão intravascular medida nos vasos pulmonares intratorácicos diminui, mas em menor extensão do que a pressão esofágica ou pleural, resultando em aumento das pressões vasculares pulmonares transmurais. Exemplos dos efeitos da pressão pleural negativa são dados pelo edema pulmonar de pressão negativa que ocorre no pulmão normal quando a resistência das vias aéreas aumenta a um nível muito alto, e pela abundante literatura sobre edema pulmonar induzido pela resistência das vias aéreas. Portanto, pressões alveolares negativas criadas por mudanças maiores na pressão pleural e, portanto, mudanças positivas na pressão transvascular, favorecem o edema pulmonar, um mecanismo que é amplificado com o aumento da permeabilidade vascular. O edema pulmonar gerado provoca prejuízo na troca de gases e hipoxemia que levará, por sua vez, a um incremento do drive respiratório reiniciando um ciclo vicioso de P-SILI (Fig. 6).

 

Fig 6. Ciclo vicioso da P-SILI

 

MÉTODOS NÃO INVASIVOS PARA AVALIAR O ESFORÇO RESPIRATÓRIO

 

Em 2019, Michele Bertoni e col., diante dos possíveis efeitos deletérios provocados pelo esforço muscular respiratório excessivo durante a ventilação mecânica podendo causar lesão pulmonar autoinfligida pelo paciente (P-SILI) e miotrauma do diafragma, e diante da falta de métodos não invasivos para avaliar esse esforço muscular publicaram os resultados de um estudo em que estabeleceram uma técnica não invasiva para calcular a beira leito, a pressão transpulmonar dinâmica (ΔPLdyn) e a pressão muscular (Pmus), variáveis que refletiriam com acurácia os limites de segurança do esforço muscular inspiratório[16]. 

Para os autores, o esforço muscular inspiratório aumenta o volume corrente (strain pulmonar) e o stress pulmonar dinâmico global, quantificado pela pressão transpulmonar (PL):

              

PL = Paw – Ppl

Paw = Pressão da via aérea        

Ppl= pressão pleural (aferida pela Pes)

Como já descrito, esforços inspiratórios vigorosos podem gerar o fenômeno de pendelluft e amplificar o stress pulmonar regional, causando lesão pulmonar regional mesmo em modos de ventilação controlados a volume. A amplitude desta tensão regional é refletida pelo delta de pressão transpulmonar dinâmica (ΔPLdyn) definida para cada respiração como o aumento em PL do início da inspiração (final da expiração) ao pico da inspiração.

                        ΔPLdyn = PL final insp. – PL final da exp.

O excesso de carga diafragmática pode prejudicar o fornecimento de oxigênio sistêmico e causar lesão do músculo diafragma (miotrauma). O esforço inspiratório é quantificado pela pressão dos músculos respiratórios (Pmus) e não é monitorado rotineiramente durante a ventilação mecânica. Embora várias técnicas de monitoramento estejam disponíveis, como por exemplo, manometria esofágica, atividade elétrica do diafragma (EAdi) e ultrassom do diafragma, elas requerem equipamento apropriado, habilidade e tempo, tornando difícil para médicos avaliarem esforço inspiratório como parte do monitoramento respiratório de rotina a beira leito.

O drive respiratório (estímulo neural) faz parte da monitorização multiparamétirca do paciente em ventilação mecânica assistida em que o paciente deflagra os ciclos ventilatórios pelo seu esforço muscular. Seu mecanismo fisiológico, assim como sua avaliação e monitorização através da pressão de oclusão expiratória nos 100 primeiros milissegundos (P0.1) e aplicações já foram abordados neste mesmo Blog:

http://blogdeterapiaintensiva.blogspot.com/2020/12/driverespiratorio-em-pacientes-criticos.html

http://blogdeterapiaintensiva.blogspot.com/2021/01/a-p0.html

Da mesma forma, a avaliação da mecânica respiratória em modos ventilatórios assistidos mediante oclusão inspiratória, através do cálculo das pressões de platô, driving pressure, complacência do sistema respiratório e o índice de pressão muscular (IPM) também já foram abordados neste Blog:

http://blogdeterapiaintensiva.blogspot.com/2021/03/avaliacao-da-mecanica-respiratoria-nas.html

Agora, com base nos estudos de Bertoni e col., temos mais ferramentas para avaliar a magnitude do stress pulmonar dinâmico gerado pelos efeitos combinados do ventilador e do esforço respiratório do paciente. Sabe-se que a pressão de platô (Pplat) e a driving pressure estática (Pplat – PEEP) são usadas para detectar o excesso de stress pulmonar durante a ventilação mecânica controlada, mas essas medições podem não ser confiáveis ​​na presença de esforço inspiratório, pois podem subestimar a verdadeira magnitude do stress aplicado ao pulmão de forma global e regional. Além disso, essas medidas representam a pressão elástica total do sistema respiratório (combinando o pulmão e a parede torácica). Valores elevados, portanto, não implicam necessariamente em estresse pulmonar excessivo quando a elastância da parede torácica é aumentada. Uma técnica rápida e não invasiva para detectar o esforço respiratório excessivo e o stress pulmonar dinâmico aumentaria substancialmente a viabilidade de detectar uma respiração espontânea prejudicial durante a ventilação mecânica.

Durante uma manobra de oclusão no final da expiração, aplicada aleatoriamente pelo ventilador, a deflexão máxima da pressão das vias aéreas gerada pelo esforço inspiratório do paciente contra as vias aéreas ocluídas é denominada de Pressão de Oclusão Expiratória (ΔPocc) que está correlacionada com a pressão gerada pelos músculos respiratórios para expandir os pulmões e a parede torácica durante respirações assistidas mecanicamente porque uma única oclusão expiratória final não altera o impulso respiratório. Portanto, o ΔPocc pode fornecer um meio não invasivo de detectar o esforço inspiratório excessivo e o stress pulmonar dinâmico durante a ventilação mecânica assistida.

O estudo conduzido em duas unidades de terapia intensiva médico-cirúrgica da University Health Network, Toronto, Canadá, representa uma análise auxiliar de um estudo clínico em andamento (MYOTRAUMA) que avalia a atividade e função do diafragma longitudinalmente durante a ventilação mecânica. Os pacientes selecionados do estudo MYOTRAUMA foram aqueles que estavam intubados e em ventilação mecânica assistida. Pressão esofágica (Pes) foi calculada para usá-la como substituta da pressão pleural (Ppl).

A pressão transpulmonar (PL), calculada como Paw - Pes. Aferida no final da inspiração, pode ser estática (PLsta = Plat – Pes) ou dinâmica (PLdyn = Ppi – Pes).

A driving pressure dinâmica (ΔPawdyn), foi calculada como a Ppi – PEEP. Distingue-se da driving pressure estática (ΔPawsta) aferida como Pplat – PEEP.

O delta de pressão transpulmonar dinâmica (ΔPLdyn), definida para cada respiração como o aumento em PLdyn do início ao pico da inspiração. PLdyn final da insp. – PLdyn final da expir.

A pressão de recuo elástico da parede torácica no final da inspiração (Pcw), foi estimada para cada respiração a partir do produto do volume corrente e a elastância da parede torácica estimada empiricamente, baseado na capacidade vital prevista.

A pressão gerada pelos músculos respiratórios durante a inspiração (Pmus), foi quantificada para cada respiração como Pcw e Pes durante a inspiração.

O produto pressão-tempo da Pmus por respiração (PTPmus), o padrão de referência para quantificar o esforço inspiratório, foi calculado a partir de Pcw e a integral de Pes durante a inspiração.

Para evitar erros de medição devido a medições imprecisas de Pes , os registros em que a razão de ΔPocc/ΔPes era maior que 1,3 ou menor que 0,7 foram excluídos da análise.

Os limites adotados para Pmus e ΔPLdyn excessivos foram selecionados a priori com base nas observações fisiológicas e clínicas disponíveis. Pmus normalmente varia entre 4 e 10 cm H2O, e ΔPLdyn normalmente varia entre 4 e 8 cm H2O. Dada alguma incerteza nas definições ideais para Pmus excessivo e ΔPLdyn, a precisão discriminativa foi avaliada para duas definições possíveis diferentes de valores "excessivos": para Pmus, 10 - 15 cm H2O, e para ΔPLdyn, 15 - 20 cmH2O.

52 gravações diárias foram coletadas em 16 pacientes. Nesta amostra, Pmus e ΔPLdyn foram frequente excessivamente elevados: Pmus excedeu 10 cm H2O em 84% dos dias de estudo e ΔPLdyn excedeu 15 cm H2O em 53% dos dias de estudo. As medições do ΔPocc detectaram com precisão Pmus > 10 cm H2O (AUROC 0,92, IC 95% 0,83–0,97) e ΔPLdyn > 15 cm H2O (AUROC 0,93, IC 95% 0,86–0,99).

Desta forma, ΔPocc permite a detecção não invasiva precisa da pressão elevada do músculo respiratório e da pressão transpulmonar dinâmica através das seguintes equações preditivas:

Pmus predita = -3/4 ΔPocc. (VN: ≤ 10 -15 cm H2O)

ΔPLdyn predito = ΔPawdyn – 2/3 ΔPocc OU

                  (Ppi – PEEP) – 2/3 ΔPocc.  (VN: ≤ 15-20 cm H2O)

*Deve se considerar a média dos valores de 3 aferições aleatórias. 

  

A maioria dos respiradores permite realizar uma manobra de oclusão expiratória (pausa expiratória) de 2 a 3 segundos (até 5 segundos) registrando os valores correspondentes à pressão negativa realizadas pelo paciente quando cai abaixo de 0 (Pdrop). Entretanto, para isso o paciente deve vencer antes a PEEP programada, pelo que o ΔPocc = Pdrop – PEEP. Os respiradores da Maquet (Servo-S, Servo-I) permitem gravar o registro dos gráficos e curvas para posteriormente verificar os valores de pressão. Os respiradores da Dixtal, permitem realizar a manobra do Pimax, na qual é realizada uma oclusão expiratória de 20 segundos. É possível usar o valor aferido no primeiro esforço inspiratório e imediatamente abortar a manobra. O respirador fornecerá a curva e o valor da máxima pressão negativa (Pdrop). Entretanto antes de iniciar a manobra o respirador zera a PEEP, pelo que há que se ter a cautela de aferir o valor correto do ΔPocc = Pdrop – PEEP.

O Grupo canadense da Divisão Interdepartamental de Medicina Intensiva da Universidade de Toronto, Canadá, dirigido pelo Professor Laurent Brochard, do qual faz parte não apenas Michel Bertoni, mas outros nomes renomados como Irene Telias, Ewan Goligher, Lisanne Roesthuis, etc., tem se destacado na investigação e estudo da mecânica ventilatória em pacientes com respiração espontânea. O Centro de Excelência em Ventilação Mecânica de Toronto (CoEMV) do St. Michael's Hospital lidera a ventilação mecânica personalizada e baseada em evidências por meio da prática colaborativa, educação, pesquisa e inovação (https://coemv.ca/). O grupo desenvolveu varias calculadoras que auxiliam na monitorização da ventilação mecânica. Uma dessas calculadoras permite o cálculo do ΔPocc, a Pmus predita e o ΔPLdyn predito: https://rtmaven.com/

O estudo propõe também um FLUXOGRAMA para monitorização do paciente (Fig. 7):

Fig.7 Algoritmo clínico proposto para monitorar a pressão do músculo respiratório (Pmus) e as oscilações da pressão transpulmonar dinâmica (ΔPLdyn) com base na deflexão negativa na pressão das vias aéreas durante uma manobra de oclusão expiratória final (Δ Pocc). Pes, pressão esofágica

 

E março de 2020, Michele Bertoni e col., trouxe nova publicação sobre monitoramento do esforço respiratório do paciente durante a ventilação mecânica, tecendo considerações sobre ventilação protetora do pulmão e do diafragma[17].

A respeito da P-SILI apontam os seguintes mecanismos (Fig.8).

Stress pulmonar global excessivo. Como já discutido, os esforços respiratórios do paciente podem aumentar o volume corrente e a PL acima dos limites seguros quando o impulso respiratório é elevado.

Stress pulmonar regional excessivo. No pulmão lesado, o pulmão colapsado e consolidado introduz heterogeneidades mecânicas do parênquima, aumentando o risco de volutrauma por meio da amplificação do stress regional. O stress mecânico e o strain (deformação) não são redistribuídos uniformemente durante a inflação. Consequentemente, os esforços inspiratórios geram grandes oscilações da PL nas regiões consolidadas dorsais, resultando no movimento do ar das regiões não dependentes para as dependentes (fenômeno de pendelluft). Embora isso recrute o colapso do pulmão e melhore a incompatibilidade ventilação-perfusão, esse fenômeno aumenta o alongamento excessivo da área pulmonar dependente. Nesse caso, o aumento na PL detectado pela manometria esofágica pode não ser uma medida confiável do stress local.

Pressão transvascular e edema pulmonar. Durante a respiração espontânea, a Ppl negativa gerada pelo esforço respiratório aumenta a pressão transvascular (o gradiente de pressão que conduz a migração de fluido pelos vasos pulmonares), aumentando a água pulmonar total e o edema pulmonar e prejudicando ainda mais a função respiratória.

Assincronias. As assincronias do ventilador, incluindo duplo disparo (respirações mecânicas duplas de um único esforço inspiratório) e reverso (contrações do diafragma induzidas por insuflação torácica passiva em pacientes ventilados passivamente) podem aumentar o volume corrente e a PL e gerar pendelluft, levando a lesão pulmonar.

 

Fig. 8 Mecanismos de lesão pulmonar-diafragma em pacientes com respiração espontânea em ventilação mecânica assistida. Observe que alguns desses mecanismos também se aplicam sob ventilação mecânica controlada (por exemplo, disparo reverso). PEEP = pressão expiratória final positiva

 

Em relação a MIOTRAUMA, a ventilação mecânica causa miotrauma por vários mecanismos, levando a uma via final comum de Disfunção Diafragmática associada a Ventilação Mecânica (VIDD). Os mecanismos de miotrauma estão resumidos na Fig.8:

Falta excessiva de carga. A assistência excessiva da ventilação mecânica e a supressão do impulso respiratório devido à sedação levam à atrofia aguda por desuso e a fraqueza do diafragma. A descarga diafragmática causada pela ventilação superassistida (tanto no modo controle como assistido) é frequente durante a ventilação mecânica, em particular durante as primeiras 48 horas. É importante ressaltar que o baixo nível de esforço respiratório necessário para acionar o ventilador não é suficiente para evitar a atrofia por desuso, de forma que pode ocorrer atrofia do diafragma sob ventilação com pressão de suporte.

Carga concêntrica excessiva. Maior esforço inspiratório do paciente, dissincronias e subassistência devido a um nível insuficiente de suporte são frequentes na ventilação mecânica assistida. Contrações concêntricas vigorosas provocam alta tensão muscular, resultando em inflamação muscular, proteólise, dano miofibrilar e desordem do sarcolema. Em pacientes gravemente enfermos, a inflamação sistêmica torna as miofibrilas musculares mais vulneráveis ​​à lesão mecânica.

Carga excêntrica. As contrações excêntricas ocorrem quando um músculo gera tensão contrátil enquanto se relaxa (contração durante o alongamento). Tais contrações são muito mais prejudiciais do que as contrações concêntricas (encurtamento). Quando uma pressão expiratória final positiva baixa (PEEP) e redução excessiva no volume pulmonar expiratório final estão presentes, o diafragma se contrai mesmo enquanto se alonga durante a fase expiratória ("pós-inspiratória") para evitar atelectasia (fenômeno de "frenagem expiratória"). Formas específicas de dissincronia (disparo reverso, ciclagem curta, esforço ineficaz) podem gerar contrações excêntricas porque o diafragma é ativado durante a fase expiratória.

PEEP excessiva. Evidências experimentais preliminares sugerem que manter o diafragma em um comprimento menor com o uso de PEEP excessiva pode fazer com que os sarcômeros “caiam” do músculo e encurtem seu comprimento (atrofia longitudinal). Isso poderia teoricamente prejudicar as características da relação comprimento-tensão do músculo quando a PEEP for reduzida, prejudicando o desempenho do diafragma.

Os três primeiros desses mecanismos de lesão podem ser detectados monitorando o esforço respiratório, enfatizando o potencial desse monitoramento para ajudar os médicos a garantir uma respiração espontânea segura durante a ventilação mecânica.

A seguir os autores apontam formas de monitoramento da ventilação espontânea:

1. COM USO DE PRESSÃO ESOFÁGICA (Pes):

A Pes é usada como substituto da pressão pleural (Ppl) permitido aferir:

1.1 A pressão transpulmonar (PL) através da formula: Paw – Pes. Um limite superior aceitável para PL ainda não foi definido; mas um máximo "preventivo" de 20 cmH2O em um paciente com lesão pulmonar é uma meta razoável para limitar o risco de lesão. Destacam que em se tratando de ventilação assistida (ventilação + esforço do paciente) o uso da Ppi para aferir a PLdyn seria de maior utilidade.

1.2 A pressão muscular (Pmus) através da formula: Pcw – Pes, onde Pcw é a pressão de recuo elástico da caixa torácica. Os níveis ideais de Pmus durante a ventilação mecânica assistida são incertos. Dados recentes sugerem que valores de Pmus semelhantes aos de indivíduos saudáveis ​​respirando em repouso podem ser seguros e podem prevenir a atrofia do diafragma (5–10 cmH2O). Na prática clínica de rotina, geralmente pode-se desconsiderar a correção para Pcw porque a elastância da parede torácica é geralmente relativamente baixa (mesmo quando as pressões pleurais estão elevadas). Portanto, um alvo ΔPes de cerca de 3-8 cmH2O pode ser considerado razoavelmente comparável a um Pmus normal de 5-10 cmH2O.

1.3 Produto pressão – tempo (PTP). A medida padrão ouro do esforço respiratório é a integral do Pmus ao longo da duração da inspiração (produto pressão-tempo [PTP]). O PTP está intimamente relacionado ao gasto de energia do músculo inspiratório. Valores de PTP entre 50 e 100 cmH2O/s/min provavelmente refletem o consumo adequado de oxigênio e esforço respiratório aceitável. Na prática clínica de rotina, a magnitude e a frequência do balanço em Pes são provavelmente suficientes para monitorar o esforço respiratório.

1.4. Pressão Transdiafragmática. Um cateter de balão duplo pode ser usado para monitorar oscilações inspiratórias em Pes e pressão gástrica (Pga) para quantificar especificamente a pressão gerada pelo diafragma (pressão transdiafragmática [Pdi]). Durante um esforço inspiratório (dependendo do padrão de movimento toracoabdominal), o esforço contrátil do diafragma move os órgãos abdominais para baixo, aumentando a pressão abdominal (balanço positivo em Pga) e expandindo a cavidade torácica (balanço negativo em Pes). Mesmo quando o movimento toracoabdominal é tal que o diafragma se move para cima durante a inspiração (ou seja, Pga diminui), o esforço contrátil do diafragma é refletido pelo fato de que Pga diminui menos do que Pes (e, portanto, Pdi aumenta). Essa técnica é usada principalmente em pesquisas, e não na prática clínica.

 

2. SEM USO DE PRESSÃO ESOFÁGICA (Pes)

2.1 Com manobra de oclusão inspiratória (pausa inspiratória). Breves manobras de oclusão no final da inspiração (pausa inspiratória) são amplamente utilizadas para medir a pressão de platô (Pplat) em ventilação mecânica passiva (sem drive respiratório). A driving pressure (ΔP) nestes pacientes, calculada como a diferença entre Pplat – PEEP, reflete o estresse pulmonar e o risco de lesão pulmonar e se correlaciona intimamente com a mortalidade em pacientes com SDRA. Bellani et al.  sugeriram que uma breve manobra de oclusão inspiratória pode também permitir medições confiáveis ​​de Pplat nos pacientes em ventilação mecânica assistida. Durante uma pausa inspiratória em ventilação mecânica assistida, os pacientes relaxam os músculos inspiratórios no final da inspiração, resultando em um aumento na Paw facilmente detectável como elevação da curva na tela do ventilador. Quando o paciente está superassistido e o esforço respiratório é baixo, a Paw cai durante a oclusão. Uma Pplat e uma ΔP altos medidos dessa forma aumentam a preocupação com hiperdistensão e lesão pulmonar. Bellani e colegas relataram recentemente que a ΔP e a complacência medidas por manobras de oclusão inspiratória final durante a ventilação mecânica assistida predizem a mortalidade, apoiando a validade e relevância dessas medidas. Neste Blog se encontra explanação ampla:

http://blogdeterapiaintensiva.blogspot.com/2021/03/avaliacao-da-mecanica-respiratoria-nas.html

2.2 Com manobra de oclusão expiratória (pausa expiratória). Como explicado neste post, o uso do ΔPocc estimado a partir de uma pausa inspiratória permite estimar a Pmus predita = -3/4 ΔPocc. (VN: ≤ 10-15 cm H2O) e o ΔPLdyn predito = ΔPawdyn – 2/3 ΔPocc ou (Ppi – PEEP) – 2/3 ΔPocc.  (VN: ≤ 15-20 cm H2O) que por sua vez podem avaliar o esforço muscular respiratório e alertar para altos níveis de esforço e risco de P-SILI. Ainda, a P0.1 (pressão das vias aéreas gerada nos primeiros 100 ms de inspiração contra a oclusão expiratória) fornece uma medida do impulso respiratório do paciente. Embora a confiabilidade de P0.1 tenha sido confirmada apenas em pequenos estudos, um valor entre 1,5 e 3,5 cmH2O parece ser um método fácil para orientar os médicos a ajustar a ventilação durante a ventilação mecânica assistida. Valores de P0.1 menores que 1,5 cmH2O podem sugerir que o esforço respiratório é inadequado, e valores maiores que 3,5 cmH2O sugerem alto drive respiratório. Maiores detalhes acessar: 

http://blogdeterapiaintensiva.blogspot.com/2020/12/driverespiratorio-em-pacientes-criticos.html

http://blogdeterapiaintensiva.blogspot.com/2021/01/a-p0.html

Importante mencionar que os valores da Pmus predita aferida pela pausa inspiratória (índice de pressão muscular) e pela pausa expiratória (-3/4 ΔPocc) podem não coincidir, caso durante as pausas o paciente realize esforços musculares inspiratórios ou expiratórios, que irão alterar os valores da variáveis necessárias para o cálculo inferido da Pmus, quer seja pela oclusão inspiratória, quer seja pela oclusão expiratória.

2.3 Pela avaliação da atividade elétrica do diafragma (EAdi). O uso de um cateter equipado com eletrodos de eletromiografia permite o monitoramento contínuo da atividade elétrica do diafragma (Eadi). Eadi demonstrou ser comparável à pressão transdiafragmática e é mais prática do que a eletromiografia de superfície (EMG). Quando a ventilação é conduzida por Eadi (durante a assistência ventilatória ajustada neuralmente [NAVA]), a interação paciente-ventilador melhora. Eadi também ajuda os médicos a reconhecer diferentes assincronias. Conforme demonstrado a tendência da Eadi pode ser usada para detectar falha no desmame em um estágio inicial: ela aumenta progressivamente em pacientes que falham em seu teste de respiração espontânea, enquanto a atividade do diafragma permanece estável em pacientes que passam no teste. As alterações do Eadi apareceram antes dos sinais de fadiga. Como sinal elétrico, o Eadi é uma expressão da ativação do diafragma pelo sistema nervoso central, e não da geração de força diafragmática (esforço). Durante a respiração em repouso em indivíduos saudáveis, o EAdi varia entre 5 e 30 μV. Por causa dessa grande variação, é difícil especificar um Eadi alvo para atingir durante a ventilação mecânica. Alternativamente, o EAdi pode ser usado para estimar o Pmus sob diferentes condições de assistência do ventilador. Ao considerar o acoplamento entre a atividade elétrica e a constante de geração de pressão durante o tempo (acoplamento neuro-mecânico = Pmus/EAdi obtido durante a oclusão expiratória), o Eadi poderia permitir uma avaliação respiração a respiração de Pmus durante o ciclo respiratório normal.

2.4 Pela avaliação do diafragma pela ultrassonografia. A técnica de ultrassom de diafragma é não invasiva, fácil de executar e reproduzível. A variação na espessura do diafragma durante o ciclo respiratório (fração de espessamento, TFdi) está correlacionada à geração de pressão respiratória e EAdi e pode ser usada para detectar fraqueza do diafragma. Valores de TFdi inferiores a 30% durante um esforço inspiratório máximo detectam fraqueza do diafragma com alta sensibilidade. A medição diária da espessura do diafragma expiratório final pode detectar mudanças estruturais nos músculos respiratórios. Em pacientes ventilados mecanicamente, um aumento progressivo na espessura do diafragma ao longo do tempo foi correlacionado ao esforço excessivo e pode representar miotrauma subassistido. O TFdi de 15-30% durante a ventilação corrente foi associado à espessura do diafragma estável e à duração mais curta da ventilação. O ultrassom é melhor usado para avaliações intermitentes de pacientes, pois não é adequado para monitoramento contínuo.

Em julho de 2020, Jose Dianti, Michele Bertoni e Ewan C. Golighe, publicaram uma revisão sobre a manobra de oclusão expiratória para avaliar o ΔPocc[18].

Quando uma oclusão expiratória final das vias aéreas é aplicada aleatoriamente durante um único esforço inspiratório (ou até 5s), o esforço respiratório espontâneo do paciente durante a oclusão irá gerar uma deflexão de pressão negativa na pressão das vias aéreas que “desmascara” o esforço da musculatura respiratória (Fig. 9). A magnitude da deflexão de pressão negativa durante a oclusão (ΔPocc) está correlacionada com a Pmus durante respirações assistidas mecanicamente, porque uma única oclusão expiratória final aplicada de forma intermitente ao acaso para uma única respiração não altera a magnitude da ativação do diafragma.

Fig 9. Traçados representativos mostrando a) a manobra de oclusão das vias aéreas em um paciente com respiração espontânea em repouso, e b) dois pacientes com duplo disparo; um resultante do disparo reverso e outro resultante da dissociação entre o tempo inspiratório neural e o mecânico. A pressão nas vias aéreas (Paw), o fluxo, a pressão esofágica (Pes) e a pressão transpulmonar (PL) foram registrados durante a manobra de oclusão expiratória. ∆Pocc representa a oscilação inspiratória na pressão das vias aéreas contra uma via aérea obstruída. A Pes representa a pressão esofágica. O delta de pressão transpulmonar dinâmica (∆PLdyn) representa o estresse mecânico dinâmico aplicado ao pulmão durante a inspiração. Ao aplicar fatores de correção previamente validados, os médicos podem usar ∆Pocc para estimar o esforço muscular respiratório (Pmus) e ∆PLdyn. No painel b, durante a pausa expiratória, não há esforço respiratório do paciente com disparo reverso, significando que o duplo disparo está ocorrendo na ausência de impulso respiratório espontâneo. Por outro lado, um esforço inspiratório pode ser visto durante a espera no traçado de outros pacientes

Usando este método simples, os médicos podem detectar (a) esforço respiratório excessivo a partir do valor estimado para Pmus, (b) esforço respiratório ausente durante a apneia (sem deflexão de pressão durante a oclusão de 5s), e (c) estresse pulmonar excessivo durante a respiração espontânea a partir do valor estimado para ∆PLdyn.

Assim, os principais parâmetros que refletem o risco potencial de diafragma e lesão pulmonar podem ser detectados de forma rápida e confiável medindo o ΔPocc. A manobra também pode ser usada para monitorar pacientes que recebem bloqueio neuromuscular para confirmar a ausência de esforço respiratório, se não houver deflexão negativa na pressão das vias aéreas durante uma oclusão de 5s (ou seja, ΔPocc = 0 cm H2O), a paralisia adequada provavelmente foi alcançada. A sensibilidade dessa abordagem ainda não foi comparada diretamente com outros métodos comumente usados ​​para avaliar a adequação do bloqueio neuromuscular (ou seja, estimulação nervosa periférica).

Finalmente, uma oclusão expiratória pode diferenciar várias dissincronias. Por exemplo, a oclusão expiratória pode desmascarar o acionamento ineficaz se a frequência respiratória intrínseca do paciente for muito mais alta durante a oclusão do que é aparente durante as respirações assistidas. Quando a ciclagem dupla é observada, uma oclusão expiratória final revelará se isso resulta de esforço inspiratório excessivo e prolongado ou de disparo reverso (neste caso, o paciente geralmente estará apneico durante a pausa). Se o ventilador parecer ter sido disparado pelo paciente, mas não houver esforços respiratórios durante a oclusão, é provável que haja um autodisparo.

O método, entretanto, tem limitações. Primeiro, embora Δpocc possa ser usado para detectar com precisão o excesso de Pmus e ∆PLdyn, os valores estimados desses parâmetros são imprecisos e não podem substituir a medição direta se a precisão for necessária. Em segundo lugar, a ausência de esforço respiratório durante a oclusão não exclui a presença de esforço respiratório de desencadeamento reverso. Finalmente, a hiperinsuflação dinâmica e a PEEP intrínseca podem levar à subestimação do esforço, particularmente se a PEEP intrínseca não estiver equilibrada contra a via aérea obstruída.

Em novembro de 2020, Ewan C. Goligher e colaboradores, também do grupo canadense publicam revisão sobre estratégias clínicas para implementar ventilação de proteção pulmonar e diafragmática, evitando esforço insuficiente e excessivo[19].

Referem que a ventilação protetora pulmonar pode ser melhor compreendida em termos de limitação do stress mecânico global e regional (pressão aplicada ao pulmão) e do strain (deformação da forma em repouso). A lesão pulmonar pode ocorrer por hiperdistensão (volutrauma/barotrauma), recrutamento tidal cíclico (atelectrauma), ambos resultantes da insuflação heterogênea de alvéolos colapsados. É importante ressaltar que a lesão pulmonar pode ocorrer independentemente de o ventilador (lesão pulmonar induzida pelo ventilador, VILI), esforço respiratório do paciente (lesão pulmonar autoinfligida pelo paciente, P-SILI), ou ambos juntos estão gerando as forças aplicadas ao pulmão (Fig.10).

Fig. 10 Princípios da ventilação protetora pulmonar e do diafragma. ΔP: mudança na pressão das vias aéreas durante a inspiração; PEEP: pressão expiratória final positiva; P-SILI: lesão pulmonar autoinfligida pelo paciente; VILI: lesão pulmonar induzida por ventilador; VT: volume corrente

 

Medidas para monitorar o stress pulmonar à beira do leito estão disponíveis (pressão transpulmonar, driving pressure), mas não para medir a deformação resultante, tornando difícil individualizar adequadamente as configurações de ventilação mecânica para maximizar a proteção pulmonar. Além disso, mesmo que o stress global possa ser medido com bastante precisão usando a pressão transpulmonar calculada a partir da pressão das vias aéreas e esofágica, o efeito da gravidade no pulmão edemaciado torna a distribuição do colapso e da aeração muito desigual entre as regiões pulmonares dependentes e não dependentes; portanto, os índices globais não refletem stress ou tensão regional. Para minimizar o stress e a tensão totais, as regiões dependentes (geralmente com tendência à atelectasia) geralmente requerem recrutamento, enquanto as regiões não dependentes (geralmente bem ventiladas) requerem o alívio da hiperdistensão.

Durante a ventilação invasiva, o volume corrente (VT) é rotineiramente calculado com base no peso corporal predito (PBW), que se correlaciona com o volume pulmonar em indivíduos saudáveis. Essa correlação é muito menos precisa em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) por causa de inundação alveolar e atelectasia, resultando em um “baby lung” muito menor do que o volume pulmonar previsto. Usar a driving pressure (Δpaw) para estimar o volume corrente (VT) em razão da complacência do sistema respiratório [Driving Pressure (Δpaw) = VT/Crs) é particularmente atraente porque a Crs é afetada pelo tamanho do pulmão aerado e poderia, portanto, refletir melhor a tensão global (VT/baby lung). A driving pressure (Δpaw) se correlaciona com os resultados da SDRA entre pacientes com o mesmo VT/PBW e pode ser útil para guiar a ventilação, embora seu papel ainda precise ser testado em um estudo prospectivo. Deve-se reconhecer que a pressão estática das vias aéreas não é um marcador muito confiável de stress pulmonar (tanto na inspiração final quanto na expiração), porque reflete as contribuições tanto do pulmão quanto da parede torácica (duas pressões atuando em série). Pacientes obesos são um exemplo em que existe alta pressão intratorácica (e, portanto, maior pressão de platô) devido ao peso imposto pela parede torácica. O stress pulmonar é preferencialmente medido pela pressão transpulmonar (PL), que permite quantificar a contribuição do pulmão e da parede torácica para mudanças na pressão das vias aéreas.

O diafragma é o músculo principal de inspiração e os músculos da parede abdominal lateral são os músculos expiratórios mais proeminentes. A ventilação mecânica é empregada para aliviar a bomba muscular respiratória e limitar as consequências do alto esforço respiratório (por exemplo, sensação de dispneia, insuficiência respiratória, possível lesão muscular respiratória). No entanto, a ventilação mecânica fornecida como a fonte respiratória predominante também pode levar à atrofia do diafragma e lesões com um impacto deletério substancial no desfecho do paciente. Estudos clínicos demonstram que após 24 horas de ventilação mecânica, 64% dos pacientes apresentam fraqueza do diafragma e no momento do desmame, a fraqueza do diafragma está presente em até 80% dos pacientes com dificuldades de desmame. Embora muitos fatores contribuam para a fraqueza do diafragma em pacientes em estado crítico, a descarga excessiva ou insuficiente do músculo respiratório resulta rapidamente em alterações deletérias na estrutura e função do diafragma. O baixo esforço muscular respiratório, devido à assistência excessiva do ventilador ou sedação, pode resultar em atrofia muscular, enquanto o alto esforço foi associado a lesão induzida por carga. Em um estudo marcante, Levine et al. demonstraram o desenvolvimento de atrofia por desuso do diafragma em pacientes com morte encefálica em ventilação mecânica controlada e estudos subsequentes confirmaram a presença de atrofia de fibras dependente do tempo no diafragma de pacientes ventilados. Em consonância com esses achados, estudos de ultrassom demonstraram que o baixo esforço do diafragma durante a ventilação mecânica está associado ao desenvolvimento de atrofia dependente do tempo e que a atrofia está associada a resultados ruins. Pode-se supor que os pacientes correm o risco de desenvolver lesão do diafragma induzida por esforço, como sugerido pela presença de lesão da fibra, ruptura sarcômera, inflamação e disfunção contrátil em biópsias e aumento agudo da espessura do diafragma na ultrassonografia. Esta hipótese requer confirmação adicional. Juntas, essas considerações sugerem que o diafragma pode ser protegido por ventilação titulada e sedação para restaurar a atividade inicial do diafragma, evitando o esforço respiratório excessivo. As várias linhas de evidências fisiológicas e clínicas que sugerem que um nível de esforço respiratório semelhante ao da respiração tranquila em repouso é provavelmente ideal para proteção do pulmão e do diafragma.

 

ESTRATÉGIAS DE MONITORAMENTO

Para implementar a ventilação mecânica com proteção pulmonar e diafragmática, as variáveis ​​mediadoras da lesão, principalmente o stress pulmonar e o esforço respiratório, devem ser monitorados. As técnicas de monitoramento disponíveis, suas vantagens e desvantagens e as metas específicas propostas estão resumidas na Tabelas 1.

 

TABELA 1: OPÇÕES PARA MONITORAR ESTRATEGIA PROTETORA

Parâmetro	Faixa aceitável
Volume Tidal ou Corrente (VT ou VC) Pressão de Platô (Pplat)	VT: 4–8 ml/kg de peso predito Pplat: ≤ 28-30 cmH2O
Driving Pressure (ΔP)	ΔP < 15 cmH2O
Curvas e alças de volume, pressão e fluxo	Detectar assincronias
Pressão de oclusão nos 100 primeiros milissegundos (P0.1)	1 a 4 cmH2O
Pressão muscular (Pmus) e Delta de Pressão Transpulmonar Dinâmica prevista pelo Δpocc	Pmus predita: 5 a 10cmH2O (Δpooc: 8 a 20 cmH2O) ΔPLdyn predita < 15–20 cmH2O
Pressão esofágica (Pes) e Pressão Transpulmonar (PL)	ΔPes 3–15 cmH2O (proteção do diafragma) ΔPL,dyn < 15–20 cmH2O (proteção pulmonar)
Pressão Transdiafragmática (ΔPdi) e Transgástrica  (ΔPga)	ΔPdi–15 cmH2O
Fração de espessamento do diafragma (TFdi)	TFdi 15–30%
Atividade Elétrica do Diafragma (EAdi)	Normalizar EAdi alvo com base no Pocc, ΔPdi ou ΔPes

 

A driving pressure (ΔPaw= Pplat – PEEP), é uma medida que visa estimar o stress pulmonar corrente global. ΔPaw pode ser medido durante a ventilação controlada ou assistida por oclusões inspiratórias e expiratórias finais curtas manuais ou automatizadas. Importante, ΔPaw é determinado pela pressão de condução transpulmonar (ΔPL) e pressão de condução através da parede torácica (ΔPcw); assim, as mudanças na elastância da parede torácica afetam Δpaw, sem afetar o stress pulmonar. Como pendelluft e variações regionais no stress pulmonar são fenômenos “dinâmicos” que não podem ser detectados em condições estáticas, o risco de estresse pulmonar regional excessivo durante a respiração assistida pode ser estimado com mais precisão pela ΔPL dinâmica (ΔPLdyn = PL no final da inspiração – PL no final da expiração) ao invés de medidas estáticas como ΔPaw. O monitoramento da pressão esofágica (Pes) como uma estimativa da pressão pleural, pode fornecer informações sobre a predisposição para o colapso expiratório final e atelectasia (PL expiratório final) e hiperdistensão alveolar no baby lung (PL platô derivada da elastância).

Monitorar e controlar o esforço muscular respiratório são os maiores desafios na implementação da ventilação mecânica protetora de pulmão e diafragma. O padrão ouro para quantificar o esforço muscular respiratório global é o produto pressão-tempo esofágico (PTP), enquanto o PTP da pressão transdiafragmática (Pdi, ou seja, a diferença entre a pressão gástrica (Pga) e Pes) durante a inspiração fornece uma medida do esforço diafragmático. A amplitude da Pes ou Pdi durante a respiração corrente fornece uma estimativa simples da pressão gerada por todos os músculos respiratórios (Pes), ou diafragma (Pdi), enquanto o aumento expiratório em Pga reflete a atividade muscular expiratória. A atividade elétrica do diafragma (EAdi) é o substituto mais preciso do impulso respiratório e se correlaciona com os índices de esforço, mas com considerável variabilidade entre os pacientes. Além disso, os valores de pico de EAdi em indivíduos jovens saudáveis ​​durante a respiração corrente podem variar entre 4 e 29 μV. No entanto, as alterações no EAdi são úteis para monitorar as alterações no impulso e esforço respiratório do paciente, especialmente para identificar pacientes em risco de assistência excessiva do ventilador. Finalmente, Pes ou EAdi podem complementar a análise da forma de onda do ventilador para facilitar a identificação de dissincronias paciente-ventilador.

Outras técnicas menos invasivas estão disponíveis para monitorar os esforços respiratórios do paciente durante a ventilação mecânica à beira do leito. A P0.1, é uma estimativa do impulso respiratório e pode ser usada para detectar esforços muito baixos e altos. A deflexão máxima da Paw durante uma oclusão respiratória completa (ΔPocc) é usada para detectar com precisão a pressão muscular respiratória excessiva (Pmus) e a ΔPLdyn. Esta manobra também pode ser usada para avaliar diferentes formas de dissincronia paciente-ventilador. O ultrassom pode ser usado para visualizar e quantificar o espessamento do diafragma durante a inspiração na zona de aposição (fração de espessamento, TFdi. TFdi fornece um índice de contratilidade diafragmática e se correlaciona razoavelmente bem com o esforço inspiratório (ΔPes) e EAdi.

 

ESTRATÉGIAS CLÍNICAS PARA FACILITAR A VENTILAÇÃO PROTETORA DO PULMÃO E DO DIAFRAGMA

 

Diversas estratégias podem ser utilizadas para facilitar a ventilação protetora pulmonar e diafragmática, incluindo modulação da assistência inspiratória e expiratória do ventilador, drogas que modificam o impulso e/ou esforço respiratório, remoção extracorpórea de CO2 (ECCO2R) e estimulação elétrica dos músculos respiratórios.

Uma abordagem de ventilação protetora do pulmão e do diafragma visa minimizar o stress e a tensão pulmonar, ao mesmo tempo que limita a atrofia e as lesões do diafragma. Para atingir esses objetivos, as configurações do ventilador inspiratório podem ser ajustadas para (1) modular o esforço inspiratório do paciente, (2) minimizar o stress pulmonar dinâmico e (3) prevenir ou corrigir a dissincronia paciente-ventilador ou qualquer forma de incompatibilidade entre necessidades e suporte.

 

Ajuste de Parâmetros Inspiratórios.

A titulação das configurações do ventilador inspiratório para otimizar o esforço respiratório requer uma compreensão completa do controle da respiração sob ventilação mecânica, reconhecendo que o controle do sistema respiratório responde às mudanças nas demandas ventilatórias, modificando o esforço inspiratório (e, portanto, o volume corrente) em maior extensão do que a frequência respiratória. Portanto, as configurações do ventilador inspiratório afetarão o esforço inspiratório ao modificar o volume corrente fornecido. Bom lembrar que o ´principal estímulo do centro respiratório é o aumento do CO2 (hipercapnia) que produz aumento da FR (taquipneia) na tentativa de “lavar” CO2. Por outro lado, hipoxemia grave (<60mmH2O) se converte em potente estímulo do centro respiratório através de quimiorreceptores localizados nos corpúsculos carotídeos (estímulo hipoxico) gerando dispneia e esforço muscular respiratório.

Em pacientes com respiração espontânea, aumentar a pressão ou o volume assistido aumentará o volume corrente fornecido e reduzirá o esforço inspiratório ao reduzir o CO2 em razão do aumento do VT (já que o impulso respiratório depende principalmente do controle quimiorreflexo do pH arterial). A assistência excessiva, resultando em um volume corrente superior às demandas do paciente, pode quase anular o esforço inspiratório do paciente e, como tal, promover atrofia diafragmática. No entanto, aumentar o suporte inspiratório pode não atenuar o esforço inspiratório na presença de impulso respiratório alto devido a estímulos diferentes do pH/CO2 arterial; como dor, ansiedade ou estimulação de receptores pulmonares periféricos por edema pulmonar ou inflamação. Nesse caso, a pressão transpulmonar (e, portanto, o stress pulmonar dinâmico) pode aumentar progressivamente com o aumento do suporte inspiratório.

Em um modo de volume direcionado, o esforço do paciente será modificado principalmente pelo volume corrente definido e o perfil de fornecimento de fluxo (padrão de fluxo e pico de fluxo). Nos modos de pressão direcionada, o volume corrente fornecido e, portanto, o esforço inspiratório do paciente, é influenciado pela pressão inspiratória definida, pelo tempo de subida e pelo critério de ciclagem e, claro, pelas propriedades mecânicas do sistema respiratório. Independentemente do modo de assistência, o volume corrente administrado e o esforço respiratório juntos determinarão o stress pulmonar global e regional, dependendo das propriedades mecânicas do sistema respiratório.

 

Ajuste de FiO2

O aumento da FiO2 para aumentar a PaO2 e reduzir o estímulo hipóxico, pode aliviar o aumento do impulso respiratório em alguns pacientes (mas, hiperoxemia não é necessária para atingir esse efeito).

 

Ajuste do drive respiratório

A assistência ventilatória ajustada neuralmente (NAVA) fornece assistência inspiratória proporcional à atividade elétrica do diafragma. O aumento da assistência inspiratória reduzirá a atividade elétrica do diafragma (e vice-versa) em uma ampla faixa de demanda respiratória e, consequentemente, o volume corrente permanece relativamente estável em uma ampla faixa de assistência. Em teoria, os mecanismos de reflexo pulmonar evitam que os pacientes inspirem espontaneamente grandes volumes correntes e o NAVA pode, portanto, facilitar a ventilação de proteção pulmonar. Além disso, a inatividade do diafragma devido à assistência excessiva é improvável no NAVA, pois a baixa atividade do diafragma reduzirá imediatamente a assistência inspiratória. Estudos futuros devem confirmar o papel do NAVA na ventilação protetora de pulmão e diafragma, mas estudos randomizados recentes sugerem benefício clínico do NAVA (tempo reduzido no ventilador) em comparação ao modo de suporte de pressão.

 

Ajuste de parâmetros expiratórios

A pressão positiva expiratória final positiva (PEEP) tem sido tradicionalmente ajustada para otimizar a oxigenação e/ou a mecânica pulmonar. Uma estratégia de ventilação com PEEP mais alta (das quais existem várias, geralmente resultando em 15 ± 4 cmH2O) é atualmente recomendada em relação à PEEP mais baixa (aproximadamente 9 ± 3 cmH2O) na SDRA moderada e grave. Na presença de respiração espontânea durante a ventilação mecânica, uma estratégia de PEEP mais alta oferece várias vantagens potenciais adicionais para facilitar a ventilação protetora de pulmão e diafragma. Em primeiro lugar, em pacientes com recrutabilidade pulmonar significativa, a PEEP reduz a quantidade de pulmão “sólido” atelectásico e, portanto, pode atingir uma distribuição mais homogênea da oscilação da pressão pleural corrente (∆Ppl) em toda a superfície pulmonar após uma contração diafragmática. A distribuição uniforme do estresse dinâmico inspiratório pode diminuir a insuflação assimétrica prejudicial associada ao esforço espontâneo (ou seja, pendelluft), reduzindo o estresse pulmonar regional em regiões pulmonares dependentes. Em segundo lugar, ao aumentar o volume pulmonar expiratório final, forçando o diafragma a operar em um comprimento menor e, assim, prejudicando o acoplamento neuromuscular do diafragma, o aumento da PEEP pode atenuar a força gerada pela contração diafragmática. De fato, vários estudos clínicos fornecem evidências indiretas para sugerir que a PEEP mais alta pode tornar o esforço espontâneo menos prejudicial em pacientes com insuficiência respiratória aguda antes da intubação, em pacientes com SDRA e em pacientes pediátricos com lesão pulmonar. Por outro lado, evidências experimentais preliminares sugerem que se o diafragma for mantido em um comprimento mais curto durante a ventilação mecânica, as fibras musculares do diafragma poderiam se adaptar ao comprimento reduzido absorvendo sarcômeros em série (isto é, atrofia longitudinal). Isso pode resultar em alongamento excessivo das fibras com a redução posterior de PEEP durante uma tentativa de desmame do tubo T ou após a extubação. A possibilidade de fraqueza do diafragma resultante do excesso de PEEP deve, portanto, ser considerada.

 

Resolvendo assincronias

As assincronias paciente-ventilador podem causar lesão pulmonar e/ou diafragmática, aumentando o estresse pulmonar dinâmico e/ou contrações diafragmáticas lesivas, respectivamente. As assincronias podem ocorrer durante a inspiração (falta de fluxo, ciclos curtos, insuflação prolongada e disparo reverso), durante a expiração (auto disparo, esforço ineficaz) ou ambos durante a inspiração e expiração (disparo reverso e disparo duplo).

O disparo reverso, decorre de uma contração diafragmática desencadeada por insuflação mecânica, é comum em pacientes totalmente sedados (nos quais o impulso é abolido). O disparo reverso pode provocar empilhamento de volumes, resultando em volumes correntes excessivos e alto stress pulmonar dinâmico, e pode criar condições de carga excêntrica do diafragma com lesão muscular resultante. Quando necessário para evitar o empilhamento, o disparo reverso pode ser abolido por agentes bloqueadores neuromusculares. Alternativamente, o desenvolvimento do disparo reverso pode indicar que a sedação deve ser interrompida para permitir que o paciente assuma o controle da ventilação.

Em pacientes com impulso respiratório relativamente alto e baixa constante de tempo do sistema respiratório, o tempo de inspiração neural pode exceder a inflação mecânica (ciclagem precoce). Nesses casos, a contração dos músculos inspiratórios continua durante a expiração mecânica e o diafragma é forçado a se contrair durante o alongamento (contração excêntrica). Nos modos direcionados ao volume, altas demandas não atendidas aparecem como “falta de fluxo”, uma curvatura para baixo da Paw inspiratória, e o paciente pode sentir dispneia e desconforto, que podem ser resolvidos aumentando a taxa de fluxo inspiratório usando um padrão de fluxo desacelerado. Fortes esforços inspiratórios podem resultar em duplo disparo e empilhamento, portanto, entrega de altos volumes correntes. Uma melhor combinação do tempo inspiratório mecânico e neural pode ser obtida aumentando o tempo inspiratório do ventilador e usando um padrão de fluxo desacelerado no modo de volume controlado, diminuindo o critério de ciclagem no modo de pressão de suporte ou usando modos proporcionais de assistência. É importante ressaltar que em pacientes com alto impulso respiratório, a modificação do tempo inspiratório pode não ser suficiente para resolver a dissincronia. O aumento do nível de assistência para atender às demandas do paciente deve ser considerado, mas, se isso resultar em uma alta ventilação prejudicial, outros meios para diminuir o impulso respiratório do paciente, como sedação, podem ser necessários.

Outra assincronia que ocorre em pacientes com drive respiratório ausente ou baixo é o auto disparo, ou seja, disparo do ventilador na ausência de esforço do paciente. Pode ocorrer devido a fortes oscilações cardíacas transmitidas à Paw ou quando a constante de tempo do sistema respiratório é baixa, como na SDRA. Vazamentos de ar e umidade no circuito do ventilador também são causas comuns de auto disparo.

O disparo ineficaz (ou esforços ineficazes) ocorre quando o esforço do paciente falha em disparar a respiração fornecida pelo ventilador. O desencadeamento ineficaz é geralmente a consequência de esforços inspiratórios fracos, seja por baixo impulso respiratório devido à sedação, alcalose metabólica ou assistência ventilatória excessiva, ou por fraqueza do diafragma. Quando a constante de tempo do sistema respiratório é alta (ou seja, DPOC), a assistência excessiva do ventilador resulta em ciclagem tardia, hiperinsuflação dinâmica e aumento da PEEP intrínseca, predispondo ao disparo ineficaz. Diminuir o nível de assistência pode, portanto, aliviar esforços ineficazes. A assistência excessiva na ventilação assistida também pode induzir apneias durante o sono. Curiosamente, vários estudos demonstraram que o NAVA melhora a interação paciente-ventilador, especialmente reduzindo os riscos de esforços ineficazes e assistência excessiva. Se a duração reduzida da ventilação mecânica relatada em alguns estudos NAVA resulta da melhora da interação paciente-ventilador ainda precisa ser investigado.

 

Estratégias de sedação

A supressão completa do impulso respiratório e do esforço com sedação também pode contribuir para a atrofia por desuso do diafragma. Diretrizes de prática clínica recentes recomendaram uma abordagem de “primeira analgesia” para minimizar o risco de sedação excessiva, uma vez que os opioides durante a ventilação mecânica foram associados a menos assincronia e consciência deprimida em comparação com abordagens baseadas em sedativos. No entanto, quando o impulso respiratório elevado não pode ser resolvido de outra forma, os sedativos podem atenuar a resposta ventilatória à hipoxemia e hipercapnia e a entrada cortical para os centros respiratórios. Propofol e benzodiazepínicos são agonistas do ácido gama-aminobutírico (GABA) conhecidos por causar depressão respiratória, principalmente por reduzir a amplitude do esforço respiratório. Devido a que os benzodiazepínicos estão associados a um alto risco de delírio e ventilação mecânica prolongada, o propofol é o sedativo de escolha para controlar o impulso respiratório alto. Como o propofol ou os benzodiazepínicos reduzem a amplitude do esforço inspiratório, um disparo ineficaz pode se desenvolver à medida que a profundidade da sedação aumenta. A sedação inalatória oferece uma alternativa potencial para controlar o esforço respiratório, embora a experiência clínica seja limitada até o momento. Para evitar sedação excessiva, estratégias voltadas para titulação ativa de sedativos ou interrupção diária da sedação devem ser empregadas e o impulso respiratório e o esforço devem ser monitorados de perto.

Para pacientes sem esforço respiratório excessivo, uma abordagem de analgesia multimodal que minimiza o uso de opiáceos é recomendada para evitar a inatividade do diafragma. A dexmedetomidina é um agonista alfa-2 seletivo que, ao contrário do propofol e dos benzodiazepínicos, fornece sedação, ansiólise e analgesia sem depressão respiratória. Essa propriedade o torna uma droga interessante de escolha para preservar a consciência e a contratilidade do diafragma e, ao mesmo tempo, limitar o risco excessivo de delirium em pacientes agitados sem impulso respiratório elevado.

 

Posicionamento em Prona

A posição prona tem sido usada há décadas no início da SDRA para melhorar a oxigenação e, com o tempo, surgiu uma apreciação do benefício da proteção pulmonar do posicionamento prono. Como a quantidade de tecido pulmonar é maior nas regiões dorsais do pulmão, as forças gravitacionais geram mais atelectasia dependente na posição supina do que na prona. Portanto, a correspondência ventilação-perfusão é melhorada na posição prona e, mais importante, a energia aplicada ao pulmão pela ventilação mecânica é distribuída entre mais alvéolos (não atelectáticos), reduzindo o stress pulmonar. Esta é a suposta base para o benefício de mortalidade observado do posicionamento prono em pacientes com SDRA. Os benefícios do posicionamento prona também podem ser aplicados sob ventilação assistida com respiração espontânea, porque o recrutamento pulmonar acumulado pelo posicionamento prona pode atenuar o comportamento pulmonar “sólido” e reduzir o stress pulmonar regional dependente do esforço. O posicionamento prono melhora a oxigenação em pacientes com respiração espontânea e pneumonia por COVID-19; é possível que o posicionamento prono também reduza o risco de lesão pulmonar autoinfligida pelo paciente. Assim, o posicionamento prono pode facilitar a respiração espontânea segura e a ventilação com proteção do diafragma, bem como a proteção pulmonar.

 

Fig 11. Mapa de intervenções para obter ventilação mecânica protetora de pulmão e diafragma. ECCO 2 R: remoção extracorpórea de dióxido de carbono

 

ABORDAGENS FUTURAS PARA VENTILAÇÃO DE PROTEÇÃO MUSCULAR PULMONAR E RESPIRATÓRIA

 

Remoção extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO2R)

Eliminar o CO2 é o objetivo principal da ventilação alveolar. O ECCO2R reduz as demandas ventilatórias, diminuindo o esforço respiratório e, portanto, pode melhorar o estresse pulmonar dinâmico. ECCO2R é viável e eficaz na redução do volume corrente, driving pressure e mechanical power em pacientes com SDRA. Em pacientes com respiração espontânea, o ECCO2R pode amortecer o impulso e o esforço respiratório, teoricamente reduzindo a necessidade de suporte ventilatório ou sedação para controlar o esforço respiratório. Karagiannidis et al. mostraram que o aumento do fluxo de gás de varredura, aumentando a eliminação de CO2, em pacientes com SDRA submetidos à oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO), reduziu o drive respiratório, estimado por EAdi. Mauri et al. também mostraram que um suporte mais elevado de ECCO2R reduziu a P 0.1, o esforço muscular respiratório e a pressão transpulmonar em pacientes com respiração espontânea em recuperação de SDRA grave. Estudos clínicos piloto exploraram a possibilidade extrema de extubar pacientes com SDRA grave logo após a intubação por meio de ECCO2R: os resultados preliminares foram encorajadores, mas eles também reconheceram a necessidade de identificar o subgrupo de pacientes com alta probabilidade de sucesso. Apesar do apelo e da lógica fisiológica desta estratégia, existem limitações relevantes. Em primeiro lugar, em alguns pacientes, os estímulos não quimiorreceptivos (dor, agitação, desconforto, acidose metabólica, estímulos mecânicos pulmonares) podem predominar e o impulso respiratório elevado pode persistir apesar do ECCO2R. Em segundo lugar, ECCO2R requer anticoagulação total e o risco de sangramento não é insubstancial. Terceiro, a aplicação de ECCO2R pode exacerbar a hipoxemia por vários mecanismos.

 

Bloqueio neuromuscular parcial

O bloqueio neuromuscular completo pode aumentar o risco de atrofia por desuso do diafragma e aumenta a necessidade de sedação. Os bloqueadores neuromusculares de baixa dosagem (“bloqueio neuromuscular parcial”) são uma possibilidade interessante entre a paralisia total e os esforços respiratórios extenuantes, principalmente quando o esforço respiratório responde de forma inadequada à titulação do suporte ventilatório ou à sedação. A viabilidade do bloqueio neuromuscular parcial foi avaliada em um estudo em pacientes com SDRA moderada e impulso respiratório alto em modos parcialmente suportados. A titulação de rocurônio diminuiu o volume corrente de aproximadamente 9 mL/kg para aproximadamente 6 mL/kg, mantendo o Pdi em aproximadamente 5 cmH2O (dentro da faixa fisiológica da atividade do diafragma em indivíduos saudáveis). Esses achados preliminares sugerem que o bloqueio neuromuscular parcial pode ser uma abordagem viável para atingir as metas de ventilação de proteção do pulmão e do diafragma em pacientes com alto esforço respiratório. É importante ressaltar que o bloqueio neuromuscular parcial não reduz o impulso respiratório, mas apenas as consequências mecânicas do impulso alto. Essa dissociação entre o impulso central e o débito mecânico dos músculos respiratórios pode resultar em dispneia. O alívio adequado da dispneia e do desconforto deve ser garantido pela aplicação criteriosa de sedativos e opioides. Estudos clínicos futuros devem confirmar a segurança e eficácia do bloqueio neuromuscular parcial prolongado em pacientes ventilados.

 

Estimulação neuromuscular

A estimulação neuromuscular (“pacing”) utiliza correntes elétricas para gerar contração muscular na ausência de esforços voluntários, tornando-se uma intervenção atraente em pacientes criticamente enfermos incapacitados. Há um interesse crescente na estimulação neuromuscular como uma nova estratégia para preservar ou restaurar a atividade dos músculos respiratórios e, por sua vez, prevenir ou tratar a fraqueza do diafragma adquirida na UTI. Além disso, ao induzir as contrações do diafragma, a estimulação neuromuscular pode melhorar a aeração pulmonar de regiões pulmonares dependentes. A estimulação deve ser sincronizada com o ventilador e esforços inspiratórios potencialmente prejudiciais devem ser evitados.

Ainda não há evidência clínica de benefício da estimulação do diafragma em pacientes de UTI. A estimulação direta dos nervos frênicos por eletrodos implantados cirurgicamente tem sido empregada para restaurar a ventilação espontânea em pacientes com lesão medular de alto nível e síndrome de hipoventilação central. A viabilidade da estimulação direta usando eletrodos implantados temporariamente para a prevenção da disfunção do diafragma está atualmente sob investigação em pacientes de cirurgia cardíaca identificados como estando em risco de ventilação mecânica prolongada (NCT04309123). O trabalho pré-clínico mostrou que esta técnica pode reduzir o desenvolvimento de atrofia das fibras do diafragma tipo II. Recentemente, Reynolds et al. apresentaram uma primeira série em humanos de estimulação do nervo frênico transvenosa temporária em pacientes cirúrgicos e mostrou que essa tecnologia proporcionava contrações do diafragma seguras e eficazes. Esta estratégia está sendo estudada atualmente como uma intervenção potencial para melhorar a força do diafragma em pacientes de difícil desmame (NCT03096639). O papel da estimulação do nervo frênico transvenoso para a prevenção da atrofia por desuso do diafragma ainda precisa ser investigado.

 

As estratégias de estimulação neuromuscular direcionadas aos músculos expiratórios de pacientes de UTI são menos estudadas. Isso é surpreendente, pois a estimulação dos músculos expiratórios da parede abdominal pode ser empregada de forma não invasiva por meio de eletrodos de superfície colocados sobre a parede abdominal. A viabilidade de uma técnica de estimulação muscular expiratória sincronizada com a respiração durante a fase inicial da ventilação mecânica foi recentemente demonstrada com resultados promissores e sua eficácia está sob investigação (NCT03453944).

 

 

Fig 12. Vias clínico-fisiológicas para atingir as metas de ventilação de proteção do pulmão e do diafragma. ΔP: mudança na pressão das vias aéreas durante a inspiração; P0.1 : diminuição da pressão das vias aéreas durante os primeiros 100 ms de esforço inspiratório contra uma via aérea ocluída; PaCO2: pressão arterial de dióxido de carbono; PEEP: pressão expiratória final positiva; Pes: pressão esofágica; PL : pressão transpulmonar; Pocc: deflexão da pressão das vias aéreas durante uma oclusão expiratória; FR: frequência respiratória; VT: volume corrente.

Mais recentemente em fevereiro de 2021, Lisanne Roesthuis e col., também do grupo canadense, publica estudo observacional em que avaliaram métodos não invasivos para detectar alto esforço respiratório e pressões de condução transpulmonares em pacientes COVID-19 durante a ventilação mecânica[20].

O delta de pressão transpulmonar dinâmica (∆PLdyn) e a Pressão muscular (Pmus) foram estimadas em pacientes com COVID-19 internados na Unidade de Terapia Intensiva do Radboud University Medical Center, de acordo com as formulas Bertoni et al. da seguinte forma:

(1)  ∆PLdyn predito = (Ppi  - PEEP) —2/3 × ∆Pocc.

(2)  Pmus = - 3/4 × ∆ Pocc.

Se os pacientes tivessem alto esforço respiratório e/ou alta pressão transpulmonar dinâmica (Pmus calculado ≥ 13-15 cmH2O e ∆PLdyn ≥ 16-17 cmH2O), ventilação mecânica prolongada sem progresso clínico (ou seja, ≥ 14 dias) ou permaneceram hipercápnicos (PaCO2 ≥ 60 mmHg), a manometria esofágica foi obtida como parte do protocolo clínico padrão. Para o cálculo do ∆Pocc um total de 3–4 oclusões expiratórias manuais (com duração de ~ 1–2 s) foram realizadas durante um registro de 10–15 minutos por paciente.

Os ∆PL e Pmus medidos e calculados foram comparados e o desempenho discriminativo para ∆PL e Pmus excessivos foi avaliado. A relação entre pressão de oclusão e esforço respiratório também foi avaliada.

13 pacientes foram incluídos. Os pacientes apresentaram baixa complacência pulmonar dinâmica [24 (20–31) mL/cmH2O], PL alta (25 ± 6 cmH 2 O) e Pmus alta (16 ± 7 cmH 2 O). Baixa concordância foi encontrada entre os valores medidos e o calculados de ∆PL e Pmus. Entretanto, valores excessivos de ∆PL  > 20 cmH2O e Pmus  > 15 cmH 2O foram detectados com precisão (área sob a curva de operação do receptor (AUROC) 1,00 [intervalo de confiança de 95% (IC), 1,00-1,00], sensibilidade 100% (IC 95%, 72-100%) e especificidade 100% (IC 95% , 16–100%) e AUROC 0,98 (95% CI, 0,90–1,00), sensibilidade 100% (95% CI, 54–100%) e especificidade 86% (95% CI, 42–100%), respectivamente). O esforço respiratório calculado por minuto foi altamente correlacionado com ∆Pocc (para pressão esofágica tempo produto por minuto (PTP es/ min) r2 = 0,73; P = 0,0002 e trabalho respiratório (WOB) r2 = 0,85; P <0,0001).

Portanto, os autores concluíram que ∆PLdyn e Pmus podem ser calculados a partir de uma manobra de oclusão expiratória e podem predizer com alta precisão ∆PL e Pmus excessivos em pacientes com COVID-19.

---

[1] https://medical-dictionary.thefreedictionary.com/parenchyma+of+lung

[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Parenchyma

[3] Wirtz HR, Dobbs LG. The effects of mechanical forces on lung functions. Respir Physiol 2000; 119: 1-17.        

[4] Chicurel ME, Chen CS, Ingber DE. Cellular control lies in the balance of forces. Curr Opin Cell Biol 1998; 10: 232-239.        

[5] Young WC. Roark's Formulas for Stress and Strain. New York: McGraw-Hill Inc.; 1989.

[6] Wirtz HR, Dobbs LG. The effects of mechanical forces on lung functions. Respir Physiol 2000; 119: 1-17.  

[7] Review Mechanisms of ventilator-induced lung injury. Parker JC, Hernandez LA, Peevy KJ Crit Care Med. 1993 Jan; 21(1):131-43.

[8] Pulmonary barotrauma during mechanical ventilation. Kumar A, Pontoppidan H, Falke KJ, Wilson RS, Laver MB Crit Care Med. 1973 Jul-Aug; 1(4):181-6.

[9] Dreyfuss,  D.; Saumon,  G.Ventilator-induced  lung  injury:  lessons  from  experimental studies. Am J Respir Crit Care Med, v. 157, p: 294-323, 1998.

[10] High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G Am Rev Respir Dis. 1988 May; 137(5):1159-64.

[11] Injurious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNA expression in an isolated rat lung model. Tremblay L, Valenza F, Ribeiro SP, Li J, Slutsky AS J Clin Invest. 1997 Mar 1; 99(5):944-52.

[12] Dynamic predictors of VILI risk: beyond the driving pressure. Marini JJ, Jaber S Intensive Care Med. 2016 Oct; 42(10):1597-1600.

[13] Tonetti T, Vasques F, Rapetti F, et al. Driving pressure and mechanical power: new targets for VILI prevention. Ann Transl Med. 2017;5(14):286. doi:10.21037/atm.2017.07.08

[14] Giosa et al. Intensive Care Medicine Experimental (2019) 7:61 https://doi.org/10.1186/s40635-019-0276-8

[15] Brochard L, Slutsky A, Pesenti A. Mechanical Ventilation to Minimize Progression of Lung Injury in Acute Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med. 2017 Feb 15;195(4):438-442. doi: 10.1164/rccm.201605-1081CP. PMID: 27626833.

[16] Bertoni, M., Telias, I., Urner, M. et al. A novel non-invasive method to detect excessively high respiratory effort and dynamic transpulmonary driving pressure during mechanical ventilation. Crit Care 23, 346 (2019). https://doi.org/10.1186/s13054-019-2617-0

[17] Bertoni, M., Spadaro, S. & Goligher, E.C. Monitoring Patient Respiratory Effort During Mechanical Ventilation: Lung and Diaphragm-Protective Ventilation. Crit Care 24, 106 (2020). https://doi.org/10.1186/s13054-020-2777-y

[18] Dianti, J., Bertoni, M. & Goligher, E.C. Monitoring patient–ventilator interaction by an end-expiratory occlusion maneuver. Intensive Care Med 46, 2338–2341 (2020). https://doi.org/10.1007/s00134-020-06167-3

[19] Goligher, E.C., Jonkman, A.H., Dianti, J. et al. Clinical strategies for implementing lung and diaphragm-protective ventilation: avoiding insufficient and excessive effort. Intensive Care Med 46, 2314–2326 (2020). https://doi.org/10.1007/s00134-020-06288-9

[20] Roesthuis, L., van den Berg, M. & van der Hoeven, H. Non-invasive method to detect high respiratory effort and transpulmonary driving pressures in COVID-19 patients during mechanical ventilation. Ann. Intensive Care 11, 26 (2021). https://doi.org/10.1186/s13613-021-00821-9