HIPERTENSÃO PULMONAR (HP), UMA PATOLOGÍA SUBDIAGNOSTICADA. PAPEL DA ECOCARDIOGRAFIA
Dr. Alejandro Enrique Barba Rodas. Médico Responsável Técnico e Coordenador da Unidade Coronariana da Santa Casa de São Jose dos Campos. Supervisor do Programa de Residência em Medicina Intensiva – COREME.
I.
DESTAQUES DAS DIRETRIZES DA ESC/ERS PARA O DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO PULMONAR 2022.
Estes
são os principais destaques das Diretrizes de 2022 da European Society of
Cardiology/European Respiratory Society (ESC/ERS) para o diagnóstico e
tratamento da hipertensão pulmonar
:
1.
A Hipertensão Pulmonar (HP) é agora definida apenas pela pressão arterial
pulmonar média (PMAP) > 20 mm Hg em repouso. A definição de Hipertensão Arterial
Pulmonar (HAP), um subtipo de HP, implica também uma resistência vascular
pulmonar (RVP) > 2 unidades Wood e uma pressão de oclusão da artéria
pulmonar (POAP) ≤ 15 mm Hg.
2.
Avaliação clínica, testes de esforço, marcadores bioquímicos, ecocardiograma e
testes hemodinâmicos são recomendados para avaliar a gravidade da doença em
pacientes com HAP. Os resultados são usados para categorizar o paciente como
de baixo, intermediário ou alto risco. O principal algoritmo diagnóstico para
HP foi simplificado seguindo uma abordagem de três etapas, desde a suspeita feita
por médicos da primeira linha, detecção por ecocardiografia e confirmação com
cateterismo cardíaco direito em centros de HP. Para pacientes com suspeita de
hipertensão pulmonar, a ecocardiografia é recomendada como estudo diagnóstico
inicial não invasivo. Para aqueles que têm hipertensão pulmonar inexplicada, o
estudo de imagem preferido é o de ventilação/perfusão ou varredura pulmonar de
perfusão para detectar hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HPTEC). O
cateterismo cardíaco direito é recomendado para confirmar o diagnóstico de
hipertensão pulmonar.
3.
Para pacientes que apresentam dispneia persistente ou de início recente ou
limitações ao exercício após quadro de embolia pulmonar (EP), recomenda-se uma
investigação adicional para detectar HPTEC e/ou doença pulmonar tromboembólica
crônica (DPTEC). Para aqueles que permanecem sintomáticos e têm defeitos
pulmonares de perfusão incompatíveis após 3 meses de terapia de anticoagulação
para EP aguda, o encaminhamento para avaliação adicional em um centro de
hipertensão pulmonar/HPTEC deve ser considerado. Um melhor reconhecimento pela
tomografia computadorizada (TC) e sinais ecocardiográficos de hipertensão
pulmonar tromboembólica crônica (HPTEC) no momento de um evento de embolia
pulmonar aguda (EP), juntamente com um acompanhamento sistemático de pacientes
com EP aguda, deve ajudar a remediar o subdiagnóstico de HPTEC.
4.
O algoritmo de tratamento da HAP foi simplificado, com foco claro na avaliação
de risco, comorbidades cardiopulmonares e objetivos do tratamento. A terapia
combinada inicial e o escalonamento do tratamento no acompanhamento, quando
apropriado, são os padrões atuais. O manejo da HAP se concentra na avaliação de
risco, comorbidades cardiopulmonares e objetivos do tratamento. A terapia
combinada inicial e o escalonamento do tratamento no acompanhamento são
recomendados. Para pacientes com HAP que apresentam resposta a testes de
vasorreatividade aguda, recomenda-se a terapia com bloqueadores dos canais de
cálcio em altas doses. Após 3-4 meses de terapia monitorada de perto, os
pacientes devem ser submetidos a uma reavaliação completa que inclui cateterismo
cardíaco direito. Para todos os pacientes com HPTEC, recomenda-se terapia de
anticoagulação permanente. Para aqueles que também têm síndrome
antifosfolípide, é preferível a anticoagulação com um antagonista da vitamina
K. Pacientes com hipertensão pulmonar que apresentam resposta inadequada à
terapia oral combinada devem ser considerados para transplante pulmonar.
5.
A força-tarefa tentou fechar a lacuna entre os cuidados de HAP pediátrica e
adulto, com estratégias terapêuticas e de acompanhamento baseadas na
estratificação de risco e na resposta ao tratamento, extrapoladas daquela em
adultos, mas adaptadas para a idade.
6.
As recomendações sobre questões relacionadas ao sexo em pacientes com HAP,
incluindo gravidez, foram atualizadas, com informações e tomada de decisão
compartilhada como pontos-chave. Mulheres com HP que engravidam ou apresentam
durante a gravidez HAP recém-diagnosticada devem ser tratadas, sempre que
possível, em centros com equipe multidisciplinar experiente no manejo da HP na
gravidez. Recomenda-se suspender os
antagonistas dos receptores da endotelina riociguat e selexipag devido à
teratogenicidade potencial ou desconhecida. Apesar das evidências limitadas, os
bloqueadores dos canais de cálcio, inibidores da fosfodiesterase 5 (PDE5) e
análogos de prostaciclina inalados/IV/subcutâneos são considerados seguros
durante a gravidez.
7.
As recomendações para programas de reabilitação e exercícios na HP foram
atualizadas após o lançamento de evidências de suporte adicionais. Pacientes
com HAP devem ser tratados com o melhor padrão de tratamento farmacológico e
estar em condição clínica estável antes de iniciar um programa de reabilitação
supervisionado.
8.
Pela primeira vez, há uma recomendação para terapia medicamentosa de HP no
grupo 3 de HP, com base em um único ensaio clínico randomizado positivo em
pacientes com doença pulmonar intersticial (DPI). A abordagem terapêutica da HP
do grupo 3 começa com a otimização do tratamento da doença pulmonar de base,
incluindo oxigênio suplementar e ventilação não invasiva, quando indicado, bem
como a adesão a programas de reabilitação pulmonar. A nova recomendação é que
os inibidores da PDE5 possam ser considerados em pacientes com HP grave
associada a DPI com tomada de decisão individual em centros de HP.
9.
O conceito de doença pulmonar tromboembólica crônica (DPTEC) com ou sem HP foi
introduzido, permitindo mais pesquisas sobre a história natural e manejo na
ausência de HP. DPTEC descreve pacientes sintomáticos com defeitos de perfusão na
relação V/Q e com sinais de coágulos fibróticos crônicos organizados na
angiografia pulmonar por tomografia computadorizada ou angiografia por
subtração digital, como estenoses em forma de anel, teias/fendas e oclusões
totais crônicas (bolsa lesões ou lesões afiladas), após pelo menos 3 meses de
anticoagulação terapêutica.
10.
O algoritmo de tratamento para HPTEC foi modificado, incluindo terapia
multimodal com cirurgia, medicamentos para HP e angioplastia pulmonar por
balão. A anticoagulação terapêutica ao longo da vida é recomendada para
pacientes com HPTEC, pois tromboembolismo pulmonar recorrente acompanhado de
resolução insuficiente do coágulo são as principais características
fisiopatológicas desta doença.
II.
ATUALIZAÇÃO NAS DEFINIÇÕES
Dispneia
é um sintoma muito frequente na consulta ambulatorial e, quando severa ou
intensa, motivo frequente de procura das unidades de urgência e emergência. Não
poucas vezes o único motivo da consulta é a “falta de ar ou a piora da falta de
ar ao esforço”. Comumente as primeiras patologias a serem pensadas são as de
origem cardiológica (insuficiência cardíaca descompensada, congestão pulmonar,
edema agudo de pulmão etc.) ou infecciosa (pneumonias virais ou bacterianas). Entretanto,
dispneia ao esforço também é um sintoma frequente de hipertensão pulmonar e
ainda pode ser uma complicação fatal de uma série de patologias clínicas e/ou
cirúrgicas de pacientes de unidades de terapia intensiva. Assim, a suspeita e
abordagem diagnóstica de hipertensão pulmonar, assim como o tratamento oportuno
e adequado, devem fazer parte da abordagem de toda dispneia.
Definição. A Pressão Média da Artéria Pulmonar (PMAP) em
repouso, é o melhor parâmetro de referência usado desde o 1º Simpósio
Mundial de Hipertensão Pulmonar (WSPH de 1973) para definir Hipertensão
Pulmonar (HP) e seu valor em repouso é aproximadamente de 14 ± 3 mmHg com
limite superior de aproximadamente 20 mmHg. A hipertensão pulmonar (HP), classicamente
era definida como uma pressão arterial pulmonar média (PMAP) superior a 25 mm
Hg em repouso ou superior a 30 mm Hg durante o exercício, frequentemente
caracterizada por um aumento progressivo e sustentado da resistência vascular
pulmonar (RVP) que eventualmente pode levar à insuficiência ventricular direita
(IVD). Entretanto como visto acima, a mais recente Diretriz da European
Society of Cardiology/European Respiratory Society (ESC/ERS) para o
diagnóstico e tratamento da hipertensão pulmonar agora a define apenas pelo
valor da pressão arterial pulmonar média (PMAP) > 20 mm Hg em repouso,
endossando a proposta da 6º Simpósio Mundial de Hipertensão Pulmonar (WSPH 2019).
Isso porque estudos mais recentes já sugeriam que níveis menores de 25 mmHg já
estão associados ao pior prognóstico.
O 4º Simpósio Mundial de Hipertensão Pulmonar (WSPH 2008) já recomendava
abandonar o critério de 30 mmHg durante o exercício. As diretrizes americanas
de hipertensão pulmonar (ACCF/AHA de 2009) ainda não foram atualizadas.
Apesar
de não ser parte das diretrizes de maior referência, a classificação da
severidade da HP, sempre foi baseada no valor da PMAP: leve: 20 a 24 mmHg; leve
a moderada: 25 a 35; moderada: 35 a 45 mmHg e severa > 45 mmHg (ou 24 – 34;
35 – 45; >45 mmHg)
.
Literatura antiga (Rappaport, 2000) refere também o uso do valor da PSAP de 30
mmHg como substituto da PMAP para a definição de HP.
Em 2004, Chemla e col., publicaram uma formula que correlacionava a pressão
média da artéria pulmonar (PMAP) com a pressão sistólica da artéria pulmonar
(PSAP): PMAP = 0.61 x PSAP + 2 mmHg.
Assim tem sido muito comum o uso da medida da PSAP pelo exame de
ecocardiografia para estimar o grau de severidade da HP em alguns estudos
(PSAP:30–50, 50–70, >70 mmHg ou 40-50, 51-60, > 60 ou 65)
.
Definições
hemodinâmicas de Hipertensão Pulmonar.
De acordo com as atuais diretrizes, as definições para HP são baseadas na
avaliação hemodinâmica por cateterismo cardíaco direito (CCD). Embora a
hemodinâmica represente o elemento central de caracterização da HP, o
diagnóstico final e a classificação devem refletir todo o contexto clínico e
considerar os resultados de todas as investigações (Tabela 1).
Sabe-se
que o edema intersticial pulmonar é consequência do aumento da pressão hidrostática
que pode ocorrer a nível pré-capilar, capilar e pós-capilar, dependendo da
patologia de base que originou esse tipo ou tipos de hipertensão. Assim, a
Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar (POAP) obtida após a insuflação do balonete
do Cateter de Artéria Pulmonar (CAP) dentro um ramo arterial pulmonar, ocluindo-o,
reflete a pressão do lado venoso pulmonar, e indiretamente as pressões das câmaras
esquerdas do coração (Fig. 1 e 2).
Fig.1. Circulação
pré-capilar, capilar e pós-capilar pulmonar.
Fig.2 Hipertensão
Pulmonar
HP
Pré-capilar. As diretrizes enfatizam
ser essencial incluir a Resistência Vascular Pulmonar (RVP) e a pressão de
oclusão da artéria pulmonar (POAP) na definição de HP pré-capilar, a fim de
discriminar pressão da artéria pulmonar (PAP) elevada por doença vascular
pulmonar (DVP) daquela associada a doença cardíaca esquerda (DCE), a fluxo
sanguíneo pulmonar elevado ou a aumento da pressão intratorácica. Com base nos
dados disponíveis, o limite superior de RVP normal e o limiar mais baixo de RVP
de prognóstico relevante é de ∼2 Unidades Woods [(UW) - 1 Unidade Wood = 80
dynas.s.cm-5)]. A resistência vascular pulmonar depende da área de superfície
corporal e da idade, sendo que os idosos saudáveis apresentam valores mais
elevados. Os dados disponíveis sobre o melhor limiar para a POAP discriminando
HP pré e pós-capilar são contraditórios. Embora o limite superior da POAP normalmente
seja considerado em 12 mmHg, as diretrizes anteriores da ESC/ERS para o
diagnóstico e tratamento da HP, bem como a recente recomendação consensual da ESC/Heart
Failure Association, sugerem um limiar mais elevado (POAP) ≥15 mmHg) para o
diagnóstico invasivo de insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção
preservada (ICFEP). Além disso, quase todos os estudos terapêuticos de HAP
utilizaram o limiar de POAP ≤15 mmHg. Portanto, recomenda-se manter POAP ≤15
mmHg como limiar para HP pré-capilar, embora reconhecendo que qualquer limiar
de POAP é arbitrário e que o fenótipo do paciente, fatores de risco e achados
ecocardiográficos, incluindo volume do átrio esquerdo (AE), precisam ser considerados
ao distinguir HP pré e pós-capilar.
Pacientes
com HAP caracterizam-se hemodinamicamente por HP pré-capilar na ausência de
outras causas de HP pré-capilar, como HPTEC e HP associada a doenças
pulmonares. Todos os grupos podem incluir componentes pré e pós-capilares que
contribuem para a elevação da PAP. Em particular, pacientes idosos podem
apresentar várias condições que os predispõem à HP. A classificação primária
deve ser baseada na suposta causa predominante do aumento da pressão pulmonar.
HP
pós-capilar. É definida
hemodinamicamente como PAMP > 20 mmHg e POAP > 15 mmHg. A resistência
vascular pulmonar é usada para diferenciar entre pacientes com HP pós-capilar
que têm um componente pré-capilar significativo (RVP > 2 UW – HP pós e
pré-capilar combinada [HPpcC]) e aqueles que não têm (RVP ≤ 2 UW —HP
pós-capilar isolada [HPpcI]).
HP
não classificada. Há pacientes PMAP
elevada (>20 mmHg), mas com baixa RVP (≤2 UW) e baixa POAP (≤15 mmHg). Esses
pacientes são frequentemente caracterizados por fluxo sanguíneo pulmonar
elevado e, apesar de apresentarem HP, não preenchem os critérios de HP pré ou
pós-capilar. Esta condição hemodinâmica pode ser descrita pelo termo “HP não
classificada”. Pacientes com HP não classificada podem apresentar doença
cardíaca congênita (DCC), doença hepática, doença das vias aéreas, doença
pulmonar ou hipertireoidismo, explicando a elevação da PMAP. O acompanhamento
clínico desses pacientes é geralmente recomendado. No caso de fluxo sanguíneo
pulmonar elevado, sua etiologia deve ser explorada. Como os grupos de HP de
acordo com a classificação clínica representam diferentes condições clínicas,
pode haver limiares hemodinâmicos adicionais clinicamente relevantes (por exemplo,
para RVP) para os grupos individuais de HP, além dos limiares gerais da
definição hemodinâmica de HP.
HP
de exercício. É definida por uma
relação PMAP/débito cardíaco (DC) >3 mmHg/L/min entre repouso e exercício. A
razão PMAP/DC é fortemente dependente da idade e seu limite superior da
normalidade varia de 1,6–3,3 mmHg/L/min na posição supina. Uma razão PMAP/DC
>3 mmHg/L/min não é fisiológica em indivíduos com idade <60 anos e pode
raramente estar presente em indivíduos saudáveis com idade >60 anos. Um
aumento patológico da pressão pulmonar durante o exercício está associado a um
prognóstico prejudicado em pacientes com dispneia ao exercício e em várias
condições cardiovasculares. Embora uma razão PMAP/DC aumentada defina uma resposta
hemodinâmica anormal ao exercício, ela não permite a diferenciação entre causas
pré e pós-capilares. A razão POAP/DC com um limiar >2 mmHg/L/min pode
diferenciar melhor entre causas pré e pós-capilares de HP de exercício.
TABELA
1. Definições hemodinâmicas de
hipertensão pulmonar
|
DEFINIÇÕES
|
CARATERÍSTICAS
HEMODINÃMICAS
|
|
HP
|
PMAP
> 20 mmHg
|
|
HP
Pré-capilar
|
PMAP
> 20 mmHg
POAP
≤ 15 mmHg
RVP
> 2 UW (1 Unidade Wood = 80 dynas.s.cm-5)
|
|
HPpcI
|
PMAP
> 20 mmHg
POAP
> 15 mmHg
RVP
≤ 2 UW (1 Unidade Wood = 80 dynas.s.cm-5)
|
|
HPpcC
|
PMAP
> 20 mmHg
POAP
> 15 mmHg
RVP
> 2 UW (1 Unidade Wood = 80 dynas.s.cm-5)
|
|
HP
do Exercício
|
Razão
PMAP/DC entre repouso e exercício >3 mmHg/L/min
|
DC:
débito cardíaco; HPpcC: hipertensão pulmonar pós e pré-capilar combinada;
HPpcI: hipertensão pulmonar pós-capilar isolada; PMAP: pressão média da artéria pulmonar; POAP:
pressão de oclusão da artéria pulmonar; HP: hipertensão pulmonar; RVP:
resistência vascular pulmonar; UW, unidades wood. Alguns pacientes apresentam
PMAP elevada (>20 mmHg), mas RVP baixa (≤2 WU) e POAP baixa (≤15 mmHg): esta
condição hemodinâmica pode ser descrita pelo termo “HP não classificada”.
Classificação
Clínica da HP. Abrange 5 Grupos (Fig.3):
Grupo
1 - Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)
Grupo
2 - Hipertensão pulmonar associada a doença cardíaca esquerda (DCE)
Grupo
3 - Hipertensão pulmonar associada a doenças pulmonares e/ou hipóxia
Grupo
4 - Hipertensão pulmonar associada com obstrução da artéria pulmonar
Grupo
5- Hipertensão pulmonar com etiologias obscuras ou multifatoriais, incluindo
distúrbios hematológicos (p. doença, distúrbios da tireoide) e condições
diversas (por exemplo, obstrução tumoral, fibrose mediastinal, insuficiência
renal crônica em diálise).
Fig. 3
Classificação Clínica da Hipertensão Pulmonar
Globalmente,
a DCE é a principal causa de HP. A doença pulmonar, especialmente a doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), é a segunda causa mais comum.
No
caso específico da HAP (Grupo 1), o principal mecanismo fisiopatológico é o
aumento da RVP. Isto é tipicamente devido à vasoconstrição, remodelação e
trombose das pequenas artérias e arteríolas pulmonares. Na patologia, os pacientes com HAP apresentam hiperplasia
e hipertrofia da íntima, média e adventícia da vasculatura arterial pulmonar.
No nível molecular, isso está relacionado à disfunção endotelial, que leva à
proliferação desorganizada das células endoteliais, diminuição da produção de
vasodilatadores, como prostaciclina e óxido nítrico, e superexpressão de
vasoconstritores, como a endotelina. Esses mecanismos fisiopatológicos são
particularmente importantes, pois orientam os alvos terapêuticos das
farmacoterapias para a HAP avançada.
III.
PAPEL DA ECOCARDIOGRAFIA NO DIAGNÓSTICO DE HP E DA HAP
Segundo
as Diretrizes publicadas, independente da etiologia subjacente, a HP leva à
sobrecarga e disfunção da pressão do VD, que pode ser detectada pela
ecocardiografia. Quando realizada com precisão, a ecocardiografia fornece
informações abrangentes sobre a morfologia do coração direito e esquerdo,
função do VD e VE e anormalidades valvares, além de fornecer estimativas dos
parâmetros hemodinâmicos. A ecocardiografia também é uma ferramenta valiosa
para detectar a causa da HP suspeita ou confirmada, particularmente no que diz
respeito à HP associada a doença cardíaca esquerda (DCE) ou a doença cardíaca
congênita (DCC). No entanto, a ecocardiografia por si só é insuficiente para
confirmar o diagnóstico de HP, que requer cateterização cardíaca direita.
Dada
a natureza heterogênea da HP e a geometria peculiar do VD, não há um único
parâmetro ecocardiográfico que informe de forma confiável sobre o estado da HP
e a etiologia subjacente. Portanto, uma avaliação ecocardiográfica abrangente
para suspeita de HP inclui estimar a pressão arterial pulmonar sistólica (PSAP)
e detectar sinais adicionais sugestivos de HP, com o objetivo de atribuir um
nível ecocardiográfico de probabilidade de HP. Os achados ecocardiográficos de HP,
incluindo estimativa de pressão e sinais de sobrecarga e/ou disfunção do VD,
estão resumidos na figura abaixo
As
estimativas da PSAP são baseadas no pico da velocidade de regurgitação
tricúspide (VRT) e no gradiente de pressão de regurgitação tricúspide (GPRT)
derivado da VRT – após excluir a estenose pulmonar, levando em consideração
estimativas não invasivas da pressão do átrio direito (PAD). Considerando as
imprecisões na estimativa da PAD e a amplificação dos erros de medida por meio
de variáveis derivadas, essas diretrizes recomendam usar apenas o pico da VRT
(e não a PSAP estimada) como variável-chave para atribuição da probabilidade
ecocardiográfica de HP. Um pico de VRT > 2,8 m/s pode sugerir HP; no
entanto, a presença ou ausência de HP não pode ser determinada de forma
confiável apenas pelo pico da VRT. A redução do limiar de VRT em vista da
definição hemodinâmica revisada de HP não é suportada pelos dados disponíveis. A
velocidade da regurgitação tricúspide (RT) pode subestimar (por exemplo, em
pacientes com severo RT) ou superestimar (por exemplo, em pacientes com débito
cardíaco elevado em pacientes com doença hepática ou anemia de células
falciformes, interpretação errônea do artefato de fechamento da válvula
tricúspide para o jato de RT, ou atribuição incorreta de um pico de VRT no caso
de artefatos de limite de velocidade máxima) gradientes de pressão. Assim,
variáveis adicionais relacionadas à morfologia e função do VD são utilizadas
para definir a probabilidade ecocardiográfica de HP, que pode então ser
determinada como baixa, intermediária ou alta. Quando interpretada em um
contexto clínico, essa probabilidade pode ser usada para decidir a necessidade
de investigação adicional, incluindo cateterismo cardíaco em pacientes
individuais.
As
medidas ecocardiográficas da função do VD incluem a excursão sistólica do plano
anular tricúspide (TAPSE), alteração da área fracionada do VD (VD-FAC), tensão
da parede livre do VD e velocidade do anel tricúspide (onda S') derivada da
imagem do doppler tecidual e potencialmente a fração de ejeção do VD (FEVD)
derivada da ecocardiografia 3D. Além disso, a relação TAPSE/PSAP -
representando uma medida não invasiva do acoplamento VD-AP - pode auxiliar no
diagnóstico de HP. O padrão de fluxo sanguíneo da via de saída do VD (VSVD)
('notching' meso-sistólico) pode sugerir HP pré-capilar.
Para
separar a HP do grupo 2 de outras formas de HP, e para avaliar a probabilidade
de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo (VE), o tamanho do AE e os
sinais de hipertrofia do VE devem sempre ser medidos e os sinais
ecocardiográficos doppler (por exemplo, relação E/A, E /E′) deve ser avaliado
mesmo que a confiabilidade deste último seja considerada baixa. Para
identificar a doença cardíaca congênita, o doppler 2D e os exames de contraste
são úteis, mas a ecocardiografia transesofágica com contraste ou outras
técnicas de imagem (por exemplo, tomografia computadorizada, angiografia,
ressonância magnética cardíaca) são necessários em alguns casos para detectar
ou excluir defeitos do seio venoso ou do septo atrial, forame oval patente e/ou
anomalias do retorno venoso pulmonar. O valor clínico da ecocardiografia doppler
de exercício na identificação da HP de exercício permanece incerto devido à
falta de critérios validados e dados confirmatórios prospectivos. Na maioria
dos casos, o aumento da PSAP durante o exercício é causado por disfunção
diastólica do VE.
Para
o diagnóstico ecocardiográfico específico de Hipertensão Arterial Pulmonar
(HAP) as diretrizes assim se posicionam:
A
ecocardiografia é uma modalidade de imagem amplamente disponível e prontamente
realizada à beira do leito do paciente. É fundamental que uma avaliação
ecocardiográfica de alta qualidade por especialistas em HP seja realizada para
reduzir a variabilidade intra e Inter observador. É importante notar que a PSAP
estimada em repouso não é prognóstica e irrelevante para a tomada de decisão
terapêutica. Um aumento na PSAP não reflete necessariamente a progressão da
doença e uma diminuição na PSAP, não reflete necessariamente uma melhora.
Apesar
da geometria complexa do coração direito, os substitutos ecocardiográficos das
dimensões verdadeiras do coração direito, que incluem uma descrição das áreas
do VD e do AD, e o índice de excentricidade do VE, fornecem informações
clínicas úteis na HAP. A disfunção ventricular direita pode ser avaliada
medindo-se a alteração da área fracionada (VD-FAC), TAPSE, Doppler tecidual e
registro de deformação miocárdica de rastreamento de speckle 2D do movimento da
parede livre do VD, todos os quais representam índices isovolumétricos e de
fase de ejeção de falha da bomba do VD induzida por carga. A justificativa para
as medidas relatadas é forte, pois as métricas da função sistólica do VD
avaliam a adaptação da contratilidade do VD ao aumento da pós-carga, e o
aumento da dimensão do coração direito e a dilatação da veia cava inferior
refletem a falha desse mecanismo, portanto, a má adaptação. O derrame pericárdico
e a graduação da regurgitação tricúspide (RT) exploram ainda mais a sobrecarga
do VD e são de relevância prognóstica nesses pacientes. Todas essas variáveis
são fisiologicamente interdependentes e sua combinação fornece informações
prognósticas adicionais em medições únicas.
A
ecocardiografia também permite a medição de parâmetros combinados, como a
relação TAPSE/PSAP, que está intimamente ligada ao acoplamento VD-AP e prediz o
resultado. As medidas ecocardiográficas dos tamanhos do VD e do AD combinadas
com o índice de excentricidade do VE são cruciais para avaliar a remodelação
reversa do VD como um marcador emergente da eficácia do tratamento. A
ecocardiografia tridimensional pode obter uma estimativa melhor do que a
avaliação 2D padrão, mas foram relatadas subestimações de volumes e fração de
ejeção, e questões técnicas ainda não foram resolvidas (Tabela 2, Fig. 4, 5, 6 e 7).
Fig.
4. Parâmetros ecocardiográficos transtorácicos na avaliação da hipertensão
pulmonar. Ao: aorta; VCI: veia cava inferior; LA: átrio esquerdo; VE:
ventrículo esquerdo; HP: hipertensão pulmonar; AD: átrio direito; RAP: pressão
atrial direita; VD: ventrículo direito; RVOT AT: tempo de aceleração da via de
saída do ventrículo direito; sPAP: pressão sistólica da artéria pulmonar; TAPSE:
excursão sistólica do plano anular tricúspide; TR: regurgitação tricúspide; TRV,
velocidade de regurgitação tricúspide. ªRefere-se
ao colapso na inspiração.
TABELA 2
Sinais
ecocardiográficos adicionais sugestivos de Hipertensão Pulmonarª
|
A:
Ventrículos
|
B:
Artéria Pulmonar
|
C:
VCI e AD
|
|
Razão diâmetro basal/área do VD/VE >1.0
|
TA VSVD <105 ms e/ou 'notching' meso-sistólico
|
Diâmetro da VCI >21 mm com redução do colapso
inspiratório (<50% com um “sniff” ou <20% com respiração tranquila)
|
|
Achatamento do septo interventricular (IEVE > 1,1 na sístole e/ou
diástole)
|
Velocidade de regurgitação pulmonar diastólica precoce > 2,2 m/s
|
Área do AD (final da sístole) > 18 cm²
|
|
Razão TAPSE/PSAP <0.55 mm/mmHg
|
Diâmetro da AP >RA
Diâmetro da AP >25 mm
|
|
RA: Raiz da Aorta; VCI: Veia Cava Inferior;
VE: Ventrículo Esquerdo; IEVE: Índice de Excentricidade do Ventrículo Esquerdo;
AP: Artéria Pulmonar; AD: Átrio Direito; VD: Ventrículo Direito; TA VSVD: Tempo
de Aceleração da Via de Saída do Ventrículo Direito; PSAP: Pressão Sistólica da
Artéria Pulmonar; TAPSE: Excursão Sistólica do Plano do Anel Tricúspide; VRT:
Velocidade de Regurgitação Tricúspide. a: Sinais que contribuem para avaliar a
probabilidade de HP além da VRT (ver Figura 5). Sinais de pelo menos duas
categorias (A/B/C) devem estar presentes para alterar o nível de probabilidade
ecocardiográfica de HP.
Figura
5. Probabilidade ecocardiográfica de
hipertensão pulmonar e recomendações para avaliação adicional.
CPET: teste de esforço cardiopulmonar; CTPEH:
hipertensão pulmonar tromboembólica crônica; echo: ecocardiografia; LHD:
doença cardíaca esquerda; N: não; PAH: hipertensão arterial
pulmonar; PH: hipertensão pulmonar; RHC: cateterismo cardíaco
direito; TRV: velocidade de regurgitação tricúspide; Y: Sim. a:
Ou imensurável. O limiar de TRV de 2,8 m/s não foi alterado de acordo com a
definição hemodinâmica atualizada de PH. b: Os sinais de pelo menos duas
categorias da Tabela 10 (A/B/C) devem estar presentes para alterar o nível de
probabilidade ecocardiográfica de HP. c: Testes adicionais podem ser
necessários (por exemplo, imagem, CPET). d: A RHC deve ser realizada se
informações úteis/consequência terapêutica forem antecipadas (por exemplo,
suspeita de PAH ou CTPEH), e pode não ser indicada em pacientes sem fatores de
risco ou condições associadas para HAP ou HPTEC (por exemplo, quando PH leve e
LHD predominante ou doença pulmonar estão presentes).
Fig 6. Velocidade de Refluxo Tricúspide (TRV).https://blog.escolaecope.com.br/como-calcular-a-psap-na-ausencia-de-refluxo-tricuspide/
Fig. 7. Pressão Sistólica da Artéria Pulmonar (PSAP).https://blog.escolaecope.com.br/como-calcular-a-psap-na-ausencia-de-refluxo-tricuspide/
