PRÁTICAS ANTES, DURANTE E APÓS O PROCEDIMENTOS DE
CATETERISMO CARDÍACO
Dr. Alejandro Enrique Barba Rodas. Médico Responsável Técnico e Coordenador da Unidade Coronariana da Santa Casa de São Jose dos Campos. Coordenador da Residência em Medicina Intensiva – COREME e membro do Grupo Técnico de Enfrentamento à COVID -19 da Santa Casa de São Jose dos Campos.
Mais
de 1 milhão de procedimentos de cateterismo cardíaco são realizados todos os
anos nos Estados Unidos, principalmente para estudar e tratar pacientes com
suspeita de doença arterial coronária (DAC) e outros distúrbios relacionados.
Desde
a introdução da angiografia coronária seletiva por Mason Sones na década de
1950, o procedimento de cateterismo evoluiu rapidamente e expandiu tanto seu
campo de abrangência quanto suas técnicas e, agora, também inclui, além dos procedimentos
coronários propriamente ditos, vasculares periféricos e cardíacos estruturais.
Durante
essa evolução, muitas práticas surgiram com base em evidências, enquanto outras
com base em crenças e preocupações teóricas. Algumas dessas práticas
tradicionais são seguidas cegamente e não estão baseadas em evidências atuais
sólidas.
A Declaração
de Consenso de Especialistas de 2016 da Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions sobre as melhores práticas na unidade de
cateterismo cardíaco, delineou as práticas pré-procedimento, intra-procedimento
e pós-procedimento, com foco nas questões padrão que cercam o gerenciamento do
cateterismo.
Uma
recente revisão da Amercan Heart Association (AHA) acaba de ser
publicada na revista Circulation, visando rever as práticas atualmente
realizadas e, à luz, das evidências atuais, recomendar sua continuação ou
descontinuação.
O
texto publicado neste Blog foi elaborado com base na revisão acima mencionada,
acrescentando outras ponderações do autor, cujas referências serão citadas.
A.
PRÁTICAS PRÉ-PROCEDIMENTOS DE CATETERISMO
1.
JEJUM PRÉ-CATETERISMO
É
uma prática comum prescrever NPO (nada por via oral) depois da meia-noite ou
várias horas antes do cateterismo. A justificativa dessa orientação decorre da possibilidade
de ocorrer vômito associado ao uso de contraste iônicos hiperosmolar e
durante procedimentos com sedação consciente. Como consequência da sedação, os
reflexos de proteção das vias aéreas podem estar prejudicados e, na ocorrência
de vômito aumentar o risco de broncoaspiração. Uma segunda razão para o NPO, é
a de manter “estômago vazio” caso houvesse necessidade de sedação e intubação
de emergência diante de alguma intercorrência durante o procedimento de
cateterismo.
A
evidência para apoiar jejum > 12 horas é limitada. A incidência de vômitos
na prática moderna com agentes de contraste isoosmolar ou hipoosmolar é baixa.
Além disso, a necessidade de intubação de emergência em pacientes submetidos à
intervenção coronária percutânea (ICP) também é extremamente rara (≤0,1%). Não
há nenhuma evidência convincente para sugerir que o jejum prolongado tornará os
procedimentos que requerem sedação consciente mais seguros. Meta-análise de
ensaios clínicos randomizados (ECRs) comparando tempos de jejum de 2 a 4 horas
com > 4 horas não mostrou diferença no volume gástrico e pH gástrico, nos tempos
de jejum mais curtos. De fato, tempos de jejum mais curtos foram associados a
menos sede e fome (e, portanto, melhor satisfação do paciente) e menor risco de
aspiração. Além disso, o jejum prolongado pode levar a consequências adversas,
incluindo desidratação; aumento do risco de lesão renal aguda, especialmente em
pacientes com diabetes e doença renal crônica; hipoglicemia; e diminuição da
satisfação do paciente. No estudo CHOW NOW de centro único (Can We Safely
Have Our Patients Eat With Cardiac Catherization – Nix or Allow; The CHOW NOW
Study), pacientes foram aleatoriamente designados para jejum padrão (NPO depois
da meia-noite com líquidos claros até 2 horas antes do procedimento) versus sem
jejum (sem restrição à ingestão oral). A incidência do desfecho primário composto
(nefropatia induzida por contraste, hipotensão periprocedimento, pneumonia
aspirativa, náusea/vômito, hipoglicemia e hiperglicemia) foi avaliada em 599
pacientes submetidos a cateterismo cardíaco. Neste ensaio, o desfecho primário
no grupo sem jejum não foi inferior (p = 0,059) ao grupo com jejum padrão
(11,3% versus 9,8%; p = 0,65), e não houve diferenças na satisfação do paciente
e tempo de internação hospitalar. Em um ECR de 2.091 participantes encaminhados
para uma tomografia computadorizada não emergencial com contraste, o consumo
irrestrito de líquidos e sólidos até o momento da varredura não foi associado a
um maior risco de pneumonite por aspiração (desfecho primário 0% versus 0%) ou
um aumento clinicamente significativo nas taxas de sintomas gastrointestinais
adversos (vômitos: 2,6% versus 3,0% [p = 0,58]) quando comparado a um período
de jejum de pelo menos 4 horas.
PORTANTO:
- N.P.O. DEVE
FICAR A CRITÉRIO DO INTERVENCIONISTA,
que deverá avaliar o risco de broncoaspiração do paciente, podendo não ser
necessário para pacientes submetidos a procedimentos apenas com anestesia local
e sem sedação, nos quais os reflexos de proteção das vias aéreas superiores não
estão prejudicados e não estão presentes fatores de risco para aspiração
pulmona.
- Em regra,
adota-se a diretriz de prática atualizada de 2017 da Sociedade Americana de
Anestesiologistas recomenda: LÍQUIDOS CLAROS ATÉ 2 HORAS ANTES E UMA
REFEIÇÃO LEVE ATÉ 6 HORAS ANTES DO PROCEDIMENTO
- Embora estudos
clínicos recentes sugiram que o não jejum não seja inferior às recomendações atuais padrão da Sociedade Americana de Anestesiologistas; mais estudos são
necessários para avaliar se o NPO fornece uma estratégia de tratamento superior.
2.
SUSPENSÃO DE MEDICAMENTOS
É
uma prática comum recomendar a suspensão de medicamentos tais como metformina,
hipoglicemiantes orais e insulina, IECA/BRA e anticoagulantes orais antes do
procedimento de cateterismo cardíaco. Contudo, a evidência para essas
recomendações não é clara (Figura 1).
Figura 1.
2.1
METFORMINA
Usualmente
se recomenda suspender a metformina no dia do procedimento e 48 horas após a
angiografia coronária. A justificativa para esta recomendação é que os
pacientes com diabetes têm um alto risco de nefropatia induzida pelo contraste
(NIC) e de LRA levando ao acúmulo de metformina (ela se excreta de forma
inalterada por via renal) e a um risco aumentado de acidose láctica induzida
por metformina (ALIM), que é caracterizada por uma concentração elevada de
lactato sanguíneo, pH sanguíneo diminuído, hiato aniônico aumentado e
mortalidade mais alta.
A evidência
para apoiar esta recomendação é fraca. Um ensaio randomizado de uso de metformina
versus placebo iniciado logo após a intervenção coronária percutânea primária
(ICP) em pacientes com infarto do miocárdio com elevação do segmento ST mas sem
diabetes ou sem disfunção renal não mostrou aumento na LRA. Da mesma forma, em
um ensaio randomizado de pacientes com diabetes e insuficiência renal leve ou
sem insuficiência renal, a continuação da metformina durante a angiografia não
foi associada com maior taxa de NIC ou de acidose láctica induzida pela
metformina em comparação com a descontinuação da metformina. Na verdade, no
grupo que continuou a metformina, a taxa de redução na taxa de filtração
glomerular estimada (eTFG) após a angiografia coronária foi significativamente
menor do que naqueles que interromperam a metformina, sugerindo talvez até um
efeito benéfico da metformina na função renal. Além disso, uma meta-análise do Cochrane
com 347 ensaios comparativos e estudos de coorte, incluindo 143 estudos que
permitiram a inclusão de pacientes com insuficiência renal, não mostrou nenhum
caso de acidose láctica fatal ou não fatal em 70.490 pacientes-ano de uso de
metformina ou em 55.451 pacientes- anos no grupo sem metformina, sugerindo que
a acidose láctica associada à metformina é rara.
Fisiopatologia
da NIC.
A
fisiopatologia da NIC é complexa e parcialmente compreendida. O que exatamente
acontece dentro de um rim humano in vivo só pode ser especulado a partir dos
resultados de estudos principalmente em animais e de laboratório. Em condições
fisiológicas de repouso, 25% do débito cardíaco é direcionado para os rins. A
maioria é direcionada ao córtex, para otimizar a filtração glomerular e a
reabsorção de água e sais. O fluxo sanguíneo medular é baixo e sua função é
preservar gradientes osmóticos e aumentar a concentração urinária. O fluxo
sanguíneo para a medula renal é derivado das arteríolas eferentes dos
glomérulos justamedulares. Na junção corticomedular, essas arteríolas eferentes
dão origem aos chamados vasos retos distais (VRD). Esses VRD formam
gradualmente um leito capilar que penetra profundamente na medula interna.
Esses capilares eventualmente se aglutinam para formar a vasa reta ascendente (VRA).
A transformação do VRD em VRA ocorre gradualmente com alterações histológicas
na composição da parede do vaso. A lesão medular hipóxica causada pelo meio de
contraste iodado (MC) desempenha um papel crítico na NIC. Isso é causado por
três vias diferentes, mas potencialmente interagentes: efeitos hemodinâmicos do
MC; o efeito de espécies reativas de oxigênio (ROS) e radicais livres e
toxicidade celular tubular direta da molécula do MC.
Efeitos
hemodinâmicos
Em
circunstâncias fisiológicas, os níveis regionais de PO2 da medula renal podem
ser tão baixos quanto 20 mmHg. A parte mais vulnerável do dano por hipóxia é a
porção mais profunda da medula externa que contém os ramos ascendentes espessos
metabolicamente ativos da alça de Henle. Nessa parte do sistema tubular, um
gradiente osmótico é gerado pela reabsorção ativa de sódio, processo que requer
grande quantidade de oxigênio para geração de energia (ATP). A resposta
hemodinâmica à injeção intra-arterial de meio de contraste é bifásica: inicialmente,
um breve aumento no fluxo sanguíneo renal, seguido por um declínio prolongado
de 10-25% abaixo da linha de base. Isso afeta principalmente o fluxo sanguíneo
cortical, pois apenas 10% do fluxo sanguíneo renal representa o fluxo medular. Foram
relatados declínios da PO2 medular externa para 9-15 mmHg, em 50-67% após a
administração de meio de contraste. O mecanismo de hipóxia medular é uma
combinação de um declínio no fluxo sanguíneo microcirculatório regional e aumento
da demanda de oxigênio das células tubulares. A injeção de meio de contraste
leva a um aumento transitório do fluxo plasmático renal, filtração glomerular e
débito urinário. Quanto maior a osmolaridade do meio de contraste injetado,
maiores são esses efeitos. Tanto pela carga osmótica, quanto pelo efeito da
liberação de endotelina, mais sódio tem que ser reabsorvido pelas células
tubulares distais, levando ao aumento do consumo de oxigênio. O declínio no
fluxo sanguíneo regional posterior foi atribuído à secreção de mediadores
vasoativos que ocorre em resposta à administração do meio de contraste.
Basicamente, ocorre um desequilíbrio entre os mediadores vasoconstritores e
vasodilatadores. Muitos mediadores têm sido relacionados à administração de meio
de contraste. Vasodilatadores medulares proeminentes são adenosina, dopamina,
óxido nítrico (NO), peptídeo natriurético atrial (ANP) e prostaglandina E2. Os vasoconstritores
atuam mais sobre os vasos corticais, diminuindo a filtração glomerular. Vasoconstritores
potentes são vasopressina, angiotensina II e endotelina. Os potenciais
participantes adicionais, tanto dilatadores quanto constritivos na
fisiopatologia, são: serotonina, bradicinina, leucotrienos, histamina e
catecolaminas. Até que ponto cada mediador desempenha um papel é desconhecido.
Além disso, a distribuição de subtipos de mediadores de receptor no córtex e
medula pode ser responsável por diferentes respostas hemodinâmicas regionais.
Mais
informações sobre a resposta da microvasculatura medular ao MC foram fornecidas
por Sendeski et al. O diâmetro médio do VRD é de 12-18 μm, próximo ao de um
glóbulo vermelho. Em VRDs de ratos isolados, foi demonstrado que a microperfusão
com iodixanol leva a uma redução de diâmetro de 48%. Isso foi devido a uma
diminuição na produção de NO e um aumento da reatividade do VRD à angiotensina
II. A adição de um eliminador de radicais livres evitou a vasoconstrição
induzida por iodixanol e angiotensina-II. Pesquisas adicionais do mesmo grupo
mostraram que o iodixanol tem um efeito vasoconstritor mais pronunciado nas
arteríolas aferentes do que nas arteríolas eferentes. A diminuição da
disponibilidade de NO e o aumento da concentração de superóxido explicaram o
aumento do tônus e da reatividade das arteríolas aferentes.
Espécies
reativas de oxigênio (ROS)
Os
radicais livres são átomos ou moléculas que contêm um ou mais elétrons
desemparelhados. Os exemplos são superóxido (O2-) e radical hidroxila (OH-).
Essas moléculas são transformadas em água após sucessivas reações de redução.
Moléculas de reação menos agressiva, como H2O 2, são chamadas de ROS. Em
condições fisiológicas, a formação de ROS tubular medular desempenha um papel
importante nos processos de sinalização celular, regulação da microcirculação
regional e transporte tubular por seus efeitos na concentração de NO e
atividade de transporte tubular. A hipóxia medular se desenvolve após a
administração do meio de contraste, tanto pela diminuição do fluxo sanguíneo
medular quanto pelo aumento da demanda de oxigênio das células tubulares devido
ao aumento da reabsorção de sódio. Isso leva ao aumento da formação de ROS e
estresse oxidativo, um desequilíbrio entre oxidantes e antioxidantes em favor
dos oxidantes. Os mecanismos de formação aumentada de ROS são complexos e
apenas parcialmente compreendidos. Uma vez excedendo as capacidades de
eliminação celular, as ROS levam à chamada lesão de isquemia-reperfusão. Isso
se refere à lesão celular causada por efeitos combinados de hipóxia e dano
oxidativo mediado por ROS. Este último afeta o DNA mitocondrial e nuclear, os
lipídios da membrana e as proteínas celulares. ROS desempenham um papel
importante na microcirculação renal alterada. Eles desencadeiam e aumentam a
vasoconstrição induzida por angiotensina-II e endotelina-I. Além disso, a
biodisponibilidade do NO vasodilatador é reduzida pelas ROS.
Toxicidade
de células tubulares
Os
efeitos tóxicos diretos do MC só podem ser estudados in vitro, pois o efeito de
outros mecanismos de lesão celular, como a hipóxia, pode ser descartado. Em
geral, os efeitos tóxicos dos MC de alta osmolaridade são mais pronunciados do
que os efeitos do MC de baixa osmolaridade ou dos isoosmolares. Os efeitos
citotóxicos do MC nas células mesangiais glomerulares incluem efeitos
apoptóticos, associados a níveis elevados de ROS intracelulares. Isso mostra
como os mecanismos fisiopatológicos da NIC interagem e potencializam-se
mutuamente. Entretanto, efeitos diretos do MC nas células tubulares foram
descritos, incluindo redistribuição de proteínas de membrana, redução do Ca2+
extracelular, fragmentação do DNA, ruptura das junções intercelulares,
proliferação celular reduzida, apoptose e função mitocondrial alterada.
Em
conclusão, a NIC é uma consequência da isquemia medular pelo aumento do consumo
de oxigênio das células tubulares e pela diminuição da perfusão. Isso leva à
formação de ROS, que aumentam o efeito dos mediadores vasoconstritores e
reduzem a biodisponibilidade dos mediadores vasodilatadores. Além disso, a formação
de ROS leva a danos oxidativos às células tubulares. O MC também tem um efeito
tóxico direto nas células tubulares, com o aumento da formação de ROS como
consequência. Essas três vias de interação podem finalmente levar à necrose
tubular.
Acidose
Láctica Associada à Metformina (Metformin-Associated Lactic Acidosis - MALA)
Até
2016, a Food and Drug Administration (FDA) contraindicava o uso de
metformina em homens com creatinina sérica ≥1,5 mg/dL e mulheres com creatinina
sérica ≥1,4 mg/dL pelo risco de acidose láctica (AL) associada a insuficiência
renal. Esta restrição decorreu do aumento do risco de AL observado em pacientes
recebendo fenformina, o predecessor da metformina na classe da biguanida que
foi removida do mercado dos EUA em 1977. Como a metformina é eliminada
inalterada pelos rins, temia-se que concentrações elevadas de metformina em
pacientes com DRC também podem aumentar o risco de AL. Em abril de 2016, a FDA após
revisão da literatura existente, relaxou as restrições renais para a
metformina, mudando de uma contraindicação baseada na creatinina sérica para
uma que usa a taxa de filtração glomerular estimada (eTFG). A alteração permite
a iniciação da metformina em indivíduos com eTFG ≥ 45 mL/min/1,73 m² (Estágio 3a
do KDIGO para DRC), o uso com monitoramento mais próximo em pacientes com eTFG
30 – 44 mL/min/1,73 m² (Estágio 3b do KDIGO para DRC) e a restrição de uso em
pacientes com eTFG < 30 mL/min/1,73 m² (Estágios além do 3ª do KDIGO para
DRC).
A
MALA é primariamente uma acidose láctica de tipo B e alguns autores distinguem
3 termos: 1) Metformin-Induced Lactic Acidosis (MILA), em que altos
níveis de metformina (overdose de metformina) são a principal causa da acidose
láctica grave, podendo ocorrer de forma aguda na ausência de disfunção renal,
ou de forma subaguda na presença dela. A quantidade precisa de metformina
necessária para fazer isso não está clara, mas parece ser alta (> 20
gramas).
A
insuficiência renal progressiva (com TFG <30 ml / min) eventualmente leva ao
acúmulo de metformina e toxicidade. Esses pacientes podem apresentar acidose
láctica acentuada, mas têm hemodinâmica bastante preservada e aparentam estar
bem. Metformin-Associated Lactic Acidosis (MALA), na qual a
metformina amplifica o grau de acidose láctica, mas não é a única causa da
doença. O paciente que toma metformina desenvolve uma doença aguda com risco de
vida (por exemplo, choque séptico, choque cardiogênico). Os fatores de risco
incluem insuficiência renal, doses mais altas de metformina e alcoolismo. Metformin-Unrelated
Lactic Acidosis (MULA), na qual a metformina é um espectador inocente.
Os níveis de metformina são baixos. Clinicamente, pode ser impossível
diferenciar isso de MALA. A diferenciação de MULA de MALA requer a medição dos
níveis de metformina, que não está disponível na maioria dos hospitais
Sua
fisiopatologia é complexa. A metformina promove a conversão de glicose em
lactato no leito esplâncnico do intestino delgado. A metformina também inibe o
complexo 1 da cadeia respiratória mitocondrial, levando à diminuição da
gliconeogênese hepática a partir do lactato, piruvato e alanina. Isso resulta
em aumento de lactato por déficit no seu metabolismo e pela maior quantidade de
substrato para a produção de novo lactato (a partir do piruvato. Na ausência de
overdose aguda, a MALA raramente se desenvolve em pacientes sem comorbidades,
como insuficiência renal, hepática ou infecção aguda. Uma revisão sistemática
de 347 ensaios e estudos de coorte não revelou nenhum caso de acidose láctica
fatal ou não fatal em 47.846 pacientes-ano de uso de metformina e calculou o
limite superior da incidência de tal acidose láctica em 4,3 casos por 100.000
pacientes-ano. No entanto, nas raras circunstâncias em que ocorreu MALA, a
mortalidade foi alta. Isso foi relatado em várias séries de casos. Em uma série
de casos de 49 pacientes tratados com metformina, a mortalidade foi de 45%. Nem
os níveis de lactato arterial nem as concentrações de metformina no plasma
previram mortalidade. A morte nesses pacientes está mais intimamente
relacionada às comorbidades subjacentes. Outra série de casos de 42 pacientes
relatou uma taxa de mortalidade de 48% entre os pacientes com envenenamento não
intencional por metformina. Neste estudo, o preditor mais preciso de morte foi
disfunção hepática, conforme demonstrado por um tempo de protrombina elevado.
Em uma série de casos de 66 pacientes com MALA, as concentrações de metformina
se correlacionaram com os níveis de creatinina e lactato, embora as
concentrações absolutas de metformina e lactato não tenham sido diferentes em
sobreviventes e não sobreviventes. A acidose láctica associada à metformina
pode ocorrer após sobredosagem aguda (MILA). Em uma série de casos, 11 de 13
pacientes com overdose aguda tinham níveis elevados de lactato. Uma revisão
sistemática de estudos envolvendo overdose aguda confirmada de metformina
descobriu que o pH sérico mais baixo e as concentrações de lactato sérico mais
altas se correlacionavam com o aumento da mortalidade. Nesta revisão, todos os
16 sobreviventes tinham pH sérico acima de 6,9 e lactato sérico abaixo de 25
mmol/L, enquanto 5 dos 6 pacientes com pH abaixo de 6,9 ou lactato acima de
25 mmol/L morreram. O acúmulo de ácido lático clinicamente significativo quase
sempre ocorre na presença de comorbidades, como as seguintes: insuficiência
renal, doença hepática concomitante, abuso de álcool, insuficiência cardíaca
aguda ou instável, história de acidose láctica durante a terapia com metformina,
diminuição da perfusão tecidual ou instabilidade hemodinâmica, estados
hipóxicos ou doença aguda grave.
Quanto
ao diagnóstico, vários critérios têm sido propostos, embora sem terem sido
adotados formalmente em guidelines. Na literatura encontram-se referências com
entendimento que MALA deve-se ser suspeitada em qualquer paciente que apresente
todos os cinco critérios a seguir: (1) história de administração de metformina;
(2) um nível de lactato acentuadamente elevado (> 15 mmol/L) um grande hiato
aniônico (> 20 mmol/L); (3) acidemia grave (pH 7,1); (4) um nível de
bicarbonato sérico muito baixo (<10 mmol /L); e (5) uma história de insuficiência
renal (taxa de filtração glomerular < 45 mL/min ou nível de creatinina
sérica> 2,0 mg / dL)
PORTANTO:
- METFORMINA
PODE SER CONTINUADA EM PACIENTES SEM INSUFICIÊNCIA RENAL (eTFG ≥ 90 mL/min/1,73
m²) OU COM INSUFICIÊNCIA RENAL LEVE (eTFG ≥ 45 mL/min/1,73 m²). As evidências atuais disponíveis não suportam um
efeito deletério da continuação da metformina em pacientes com ou sem diabetes.
- O impacto da
continuação da metformina durante a angiografia em pacientes com insuficiência
renal moderada ou grave é desconhecido, porque é improvável que seja usada
nesta população de pacientes.
- A metformina é contraindicada
em pacientes com eTFG < 30 mL/min/1,73 m² e deve ser monitorizada
naqueles com eTFG de 30 a 45 mL/min/1,73 m².
2.2
HIPOGLICEMIANTES ORAIS E INSULINA
É
comum recomendar suspender a terapia hipoglicemiante (oral ou insulínica) ou
recomendar uso apenas da metade da dose usual de insulina antes do cateterismo
em razão do risco de hipoglicemia, especialmente quando indicado junto com o
jejum.
Em
um ERC de pacientes com diabetes (172 pacientes) designados aleatoriamente para
continuar versus suspender terapia hipoglicemiante (incluindo insulina) antes
da angiografia coronária, o grupo que continuou obteve melhor controle
glicêmico no momento do procedimento do que o grupo que suspendeu (117 [97
–151] versus 134 [117–172] mg / dL, p = 0,002), sem aumento nos eventos
adversos, incluindo a incidência de hipoglicemia. Dois pacientes no grupo que contínuo
desenvolveram eventos hipoglicêmicos (nenhum no grupo que suspendeu), mas ambos
estavam em uso de insulina de ação prolongada, além do hipoglicemiante oral.
Além disso, em um subconjunto de pacientes no estudo que se submeteram a
medições da atividade plaquetária (n = 75), o grupo que continuou teve menor
atividade plaquetária do que o grupo que suspendeu, sugerindo um potencial
efeito benéfico da continuação da medicação para redução da glicose.
PORTANTO:
- Na era atual,
onde os tempos de jejum e os tempos de procedimento são mais curtos, a sedação
é mínima e os pacientes são capazes de comer logo após o procedimento, CONTINUAR
A MEDICAÇÃO HIPOGLICEMIANTE (ESPECIALMENTE ORAL) É RAZOÁVEL, visando preservar
o controle glicêmico ideal e evitar o efeito deletério potencial da
hiperglicemia, incluindo a ativação plaquetária.
- A prática comum
de insulina em dose reduzida versus continuação de insulina em dose completa
antes do procedimento não foi testada em ensaios clínicos.
- É importante ressaltar
que não há recomendações específicas sobre os agentes mais novos (como os
inibidores do cotransportador 2 de sódio-glicose) que apresentam um risco menor
ou nenhum de hipoglicemia.
2.3
INIBIDORES DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSIVA (IECA/BRA)
Em
pacientes com risco de NIC, é uma prática comum defender a suspensão de
inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e/ou dos bloqueadores do
receptor de angiotensina (BRAs). A justificativa para essa prática origina-se
da noção de que os IECA/BRAs diminuem a taxa de filtração glomerular (TFG),
resultando em um aumento da creatinina sérica e predisposição para NIC.
Os
estudos observacionais são conflitantes, com alguns estudos mostrando uma
redução de NIC enquanto outros mostraram um aumento. Três estudos randomizados
testaram suspensão versus continuação de IECA/BRAs antes do procedimento. No
ensaio de Wolak et. al. (94 pacientes), não mostrou diferença geral na mudança
na eTFG nos grupos nos quais os IECA/BRAs foram suspensos em comparação com
aqueles em que foram mantidos. No entanto, no subgrupo de pacientes com eTFG
< 60 mL/min no início do estudo, houve estatisticamente um declínio menor na
eTFG no grupo suspenso. No segundo ensaio de Rosenstock e cols. (220
pacientes), em pacientes com eTFG < 60 mL/min, houve uma redução na
incidência de NIC quando a terapia com IECA/BRA foi suspensa em comparação quando
foi continuada, mas isso não atingiu significância estatística (3,7% [4/107]
versus 6,2% [7/113]). Por último, no estudo CAPTAIN (Angiotensin Converting
Enzyme Inhibitors and Contrast Induced Nephropathy in Patients Receiving a
Cardiac Catheterization) com 208 pacientes, dos pacientes com insuficiência
renal moderada, suspensão de IECA / BRAs antes da angiografia coronária
reduziram a incidência de NIC (10,9% versus 18,4%; p = 0,16) e resultou em um
aumento menor na creatinina sérica média (0,1 ± 0,3 mg / dL versus 0,3 ± 0,5 mg
/ dL, p = 0,03).
PORTANTO:
- Em pacientes com
função renal normal, IECA/BRAs podem ser continuados com segurança durante a
angiografia coronária.
- Em pacientes com
disfunção renal (eTFG < 60 mL/min), os dados de estudos randomizados sugerem
que suspender os IECA/BRAs antes do procedimento pode levar a um benefício
potencial na redução do declínio da eTFG ou na redução do risco de NIC em
comparação com a continuação desses medicamentos antes do procedimento e
reiniciando alguns dias após o procedimento (quando a LRA foi descartada ou
superada). No entanto, a força da evidência é fraca e mais estudos são
necessários para testar isso de forma conclusiva.
2.3
ANTICOAGULANTES ORAIS (ACO)
Em
geral, é recomendado interromper a terapia anticoagulante oral (ACO: varfarina
ou ACO direto) antes do cateterismo cardíaco para minimizar o sangramento
(tanto nos locais de acesso quanto os de não acesso) durante e imediatamente
após o procedimento (Tabela 1). Além disso, em pacientes que necessitam
de ICP, a continuação do ACO pode colocar questões relacionadas à escolha da
terapia anticoagulante no momento da ICP.
No
entanto, a desvantagem de suspender a ACO envolve potenciais complicações
isquêmicas durante o tempo em que o medicamento é interrompido e tempo prolongado
para retornar a obter um INR otimizado após o reinício (com varfarina). Assim,
em pacientes com alto risco de complicações trombóticas (como aqueles com
válvulas mecânicas), a ponte com heparina de baixo peso molecular é frequentemente
recomendada.
Em
um pequeno ensaio randomizado (n = 61 pacientes) comparando varfarina suspensa ≥ 48 horas versus varfarina contínua (INR:
2,0–3,0) em pacientes que se submeteram a angiografia transfemoral diagnóstica
eletiva seguida por compressão manual para hemostasia, não houve diferença na
taxa de hematomas, complicações vasculares ou tempo de permanência entre os 2
grupos.Em uma metanálise de 8 estudos de angiografia (7 observacionais e 1 ECR),
em que 81% dos pacientes tiveram ICP e 35% tiveram acesso transradial, ACO contínuo
foi associada a eventos cardíacos e cerebrovasculares adversos maiores e
complicações hemorrágicas semelhantes a ACO suspenso. Esta meta-análise incluiu
estudos heterogêneos que incluíram acesso femoral e transradial e terapia de
ponte com heparina. ACO contínuo também foi associado a menor sangramento em
comparação com ACO com ponte.Em um estudo observacional de pacientes submetidos
a angiografia coronária ou intervenção em ACO continuo com varfarina, o acesso
radial foi associado a menor sangramento e complicações do acesso vascular em
comparação com o acesso femoral em o grupo que foi submetido a PCI.
PORTANTO:
- Em pacientes com
risco moderado ou alto de complicações trombóticas (como aqueles com válvulas
mecânicas ou aqueles com fibrilação atrial e histórico de acidente vascular
cerebral), a manutenção da ACO é razoável, especialmente quando a angiografia
coronária diagnóstica ou ICP pode ser realizada por via radial.
- A decisão de
continuar ACO deve ser tomada com base no risco trombótico da indicação de ACO,
o risco de sangramento associado à ICP (por exemplo, oclusão total crônica,
necessidade de aterectomia rotacional), urgência do procedimento e perícia na
técnica radial. Em pacientes nos quais o ACO é continuado e o local de acesso
precisa ser trocado, deve-se considerar o uso de transradial contralateral ou o
uso de acesso ulnar antes de considerar o acesso transfemoral. Para situações
em que o risco de sangramento é alto e o risco isquêmico de suspender a ACO é
baixo, a Tabela 1 descreve o momento ideal para suspender a ACO.
3.
ALERGIA A FRUTOS DO MAR
Pacientes
com alergia a frutos do mar são considerados de alto risco de ter uma reação
alérgica a meios de contraste iodados e muitas vezes são pré-tratados para
prevenir reações alérgicas. Qualquer tipo de alergia a medicamentos, alimentos
e até mesmo atopia deve ser claramente documentado e o tipo de reação anotada
quando disponível. Além disso, a exposição prévia ao contraste com uma reação
adversa é considerada um aviso precoce para um novo episódio.
Estudos
na década de 1970 mostraram um maior risco de reação a agentes de
radiocontraste em pacientes que tiveram reações alérgicas anteriores a
crustáceos ou frutos do mar. Como os crustáceos /frutos do mar têm um conteúdo
mais alto de iodo, isso foi interpretado como decorrente de alergia ao iodo.
O
iodo está presente em todo o corpo (por exemplo, hormônios da tireoide,
aminoácidos) e, portanto, não pode ser um alérgeno. O principal alérgeno em
moluscos é a tropomiosina e não o iodo. As reações alérgicas são mediadas por
IgE (imunoglobulina E) à tropomiosina e, devido à memória imunológica, cada exposição
subsequente pode levar a uma reação anafilática mais grave. O risco de reação à
reexposição para tal mecanismo imunomediado, portanto, se aproxima de 100%. No
entanto, a reação aos agentes de radiocontraste é uma reação anafilactóide e,
portanto, não mediada por imunidade (IgE). Acredita-se que a causa da reação
anafilactóide aos agentes de radiocontraste seja a hiperosmolaridade do
contraste em comparação com o sangue. Se não for um mecanismo imunomediado, o
risco com a reexposição é bem menor que 100% e geralmente é de aproximadamente
7% com meios de contraste de baixa osmolaridade. Em estudos anteriores
relacionando reações alérgicas a crustáceos com reações a agentes de
radiocontraste, uma incidência semelhante de alergias a outras substâncias, como
o leite, foi observada em pacientes que tiveram uma reação a agentes de
radiocontraste. Assim, a atopia geral (incluindo asma) é provavelmente um fator
de risco para reação a agentes de radiocontraste.
PORTANTO:
- Pacientes com
história de alergia a frutos do mar isoladamente não precisam de pré-medicação
antes de serem submetidos ao cateterismo cardíaco.
- Em pacientes com
uma reação aguda moderada ou grave prévia aos meios de contraste, a profilaxia
pré-medicação para uma reação alérgica é recomendada.
4.
PRÉ-MEDICAÇÃO COM CORTICOIDES: ORAL OU EV.
Em
pacientes com antecedente de reação ao meio de contraste (alergia a meio de
contraste), a pré-medicação profilática com corticóides (prednisona 50 mg por
via oral 13 horas, 7 horas e 1 hora antes do procedimento) e um
anti-histamínico são comumente recomendados. No entanto, esquemas com
corticoides EV (regime acelerado) são usados como uma alternativa quando a
profilaxia VO é impraticável (por exemplo, em pacientes que precisam de
procedimentos de urgência/emergência).
Os
regimes acelerados de corticoides intravenosos podem reduzir potencialmente os
eventos adversos relacionados com profilaxia VO prolongada (tempo de internação
hospitalar significativamente mais longo, atraso no diagnóstico, mais infecções
adquiridas em hospitais e custos significativamente maiores relacionados a
cuidados de saúde).
Em
um ensaio de 6.763 pacientes aleatoriamente designados para um regime VO de
corticosteroide de 2 doses (32 mg de metilprednisolona, 12 horas e 2 horas
antes do procedimento) versus um regime de corticosteroide de 1 dose (32 mg de
metilprednisolona 2 horas antes do procedimento) versus placebo correspondente,
o regime de 2 doses, mas não o regime de 1 dose, reduziu significativamente
todos os tipos de reações aos meios de contraste iônicos em pacientes de risco
médio. No entanto, meio de contraste iônico de alta osmolaridade foi usado
neste ensaio, e as taxas de reações foram comparáveis às taxas de pacientes
que não foram pré-medicados, mas receberam meio de contraste não iônico. Em um
segundo ensaio randomizado de pacientes que receberam meio de contraste não
iônico (N = 1155), o regime de corticosteroide oral de 2 doses foi superior ao
placebo na redução das reações gerais. Pacientes com histórico de reações
graves aos meios de contraste foram excluídos de ambos os ensaios. Nenhum
estudo randomizado comparou a profilaxia esteroide oral com a profilaxia
intravenosa acelerada. Um estudo observacional mostrou não inferioridade de um
regime intravenoso de 5 horas em comparação com o regime de pré-tratamento oral
de 13 horas em pacientes com reação prévia a meios de contraste submetidos a
tomografia computadorizada com meio de contraste de baixa osmolaridade.
PORTANTO:
- O regime de
pré-tratamento oral (prednisona 50 mg por via oral 13 horas, 7 horas e 1 hora
antes do procedimento ou metilprednisolona 32 mg por via oral 12 horas e 2
horas antes do procedimento) são preferidos a um regime intravenoso acelerado
em pacientes com reação prévia ao meio de contraste. Digno de nota, os únicos 2
ensaios clínicos randomizados excluíram pacientes com reação prévia grave ao
meio de contraste. A proteção contra a reação, mesmo com corticosteroide oral prolongado,
não é total, e as reações podem ocorrer em uma taxa de aproximadamente 2,1%.
- A eficácia da
profilaxia intravenosa acelerada não foi estabelecida em um ensaio randomizado,
mas há evidências de baixo nível para a não inferioridade de um esquema intravenoso
de 5 horas (metilprednisolona intravenosa 40 mg ou hidrocortisona 200 mg 5
horas e 1 hora antes do procedimento) comparado com o regime oral de 13 horas como
foi demonstrado em um estudo observacional.
- Muitos centros de
cateterismo administram bloqueadores H1 (por exemplo, Benadryl) ou H2 (por
exemplo, famotidina) junto com esteroides. No entanto, existem dados mínimos
para apoiar ou refutar esta prática.
PRÁTICAS
INTRA-PROCEDIMENTO DE CATETERISMO
1.
SEDAÇÃO E ANALGESIA
A
maioria dos procedimentos de cateterismo são realizados com sedação consciente,
reservando a anestesia geral apenas para os pacientes mais complexos e
gravemente enfermos. A melhor prática inclui avaliação para receber sedação
moderada (classe da American Society of Anesthesiologists e escala de Mallampati). As considerações baseadas em
evidências são descritas abaixo.
1.1.
COMBINAÇÃO DE BENZODIAZEPÍNICOS E OPIOIDES
As
técnicas de sedação ideais fornecem um nível aceitável de conforto do paciente
e ansiólise com depressão respiratória mínima. O midazolam é o benzodiazepínico
de ação curta mais usado para sedação porque tem um perfil farmacocinético
favorável com meia-vida de aproximadamente 2 horas em adultos não idosos. Uma
combinação de benzodiazepínicos de ação curta (como midazolam) e opioides (como
fentanil) é comumente usada. A justificativa é usar uma combinação de um
sedativo/ansiolítico com um analgésico. No entanto, há preocupação com relação
ao uso empírico de opiáceos durante procedimentos médicos, devido à potencial
dependência e uso indevido de opioides. Existe uma variabilidade considerável
na prática clínica em relação à sedação. Em uma pesquisa, qualquer sedação
durante o cateterismo cardíaco foi usada por 92% dos cardiologistas na América
do Norte, mas apenas por 38% em outros países.
A
necessidade de opiáceos para todos os procedimentos no laboratório de
cateterismo cardíaco não é clara. Em um estudo randomizado (n = 90) de
pacientes submetidos a angiografia coronária diagnóstica, não houve diferença
nos escores de sedação, ansiólise e satisfação do paciente e do cardiologista
entre midazolam + fentanil versus midazolam sozinho. Outros estudos também não
mostraram diferença na pontuação de dor entre um regime com ou sem opiáceos. No
ensaio randomizado PACIFY (agregação plaquetária após inibição com ticagrelor e
fentanil) de pacientes submetidos a angiografia coronária com ou sem ICP, a dor
máxima autorrelatada intraprocedimento média foi de 1,5 (na escala numérica de
0 a 10) com fentanil versus 2,3 sem fentanil (p = 0,14). No entanto, o grau de
inibição plaquetária após uma dose de ataque de ticagrelor e as concentrações
de ticagrelor foram menores no braço com fentanil em comparação com o braço sem
fentanil devido ao esvaziamento gástrico retardado e absorção prejudicada de
inibidores plaquetários orais.
Em
relação aos ansiolíticos, a meia-vida dos sedativos típicos é prolongada em
pacientes idosos e muito jovens. O risco de comprometimento respiratório é mais
pronunciado em pacientes idosos, que também são mais suscetíveis ao delírio
pós-procedimento. Atualmente, não há estudos de alto nível confirmando que o
midazolam está associado a eventos adversos em pacientes idosos; no entanto,
artigos de consenso recomendam que os benzodiazepínicos devem ser minimizados
ou eliminados em pacientes idosos. Um estudo multicêntrico randomizado
prospectivo está em andamento para examinar o impacto do midazolam como um
fator contribuinte no delírio pós-procedimento.
PORTANTO:
- Na maioria dos
pacientes, os opiáceos podem não ser necessários para atingir a sedação ideal,
e o risco de dependência de opioides é uma preocupação.
- Existe outra
preocupação de que a absorção de agentes administrados por via oral durante o
procedimento de cateterismo pode ser reduzida pelos opioides. Por esse motivo,
o uso de opiáceos em pacientes não idosos pode ser individualizado com base na
complexidade do procedimento e na resposta à sedação inicial apenas com um
agente ansiolítico. No entanto, em pacientes idosos, os benzodiazepínicos devem
ser usados com cautela para evitar o delírio e, portanto, podem ser
considerados regimes à base de opioides sem um benzodiazepínico.
2.
ACESSO VASCULAR
Desde
aproximadamente 2006, a adoção do acesso radial para angiografia coronária e
ICP nos Estados Unidos tem crescido constantemente e, em muitos lugares,
tornou-se o método de escolha. ECRs e estudos observacionais mostraram que o
acesso radial reduz o sangramento importante e complicações vasculares, e em
pacientes de alto risco, como aqueles com infarto do miocárdio com elevação do
segmento ST, pode reduzir a mortalidade. Apesar desse corpo de dados, o uso da
abordagem radial fica para trás em alguns subgrupos. Algumas considerações
específicas são apresentadas nas seções a seguir.
2.1
ACESSO RADIAL EM PACIENTES COM MASTECTOMIA ANTERIOR
O
acesso transradial é evitado rotineiramente em pacientes com mastectomia
ipsilateral.
Pacientes
que foram submetidas a mastectomia radical são frequentemente aconselhadas a
evitar qualquer acesso arterial ou venoso, incluindo flebotomia, no lado
ipsilateral devido ao risco teórico de infecção e subsequente linfedema.
Yadav
e cols. analisaram retrospectivamente 129 pacientes com história de câncer de
mama que foram submetidas a cateterismo cardíaco. 42 procedimentos foram
realizados com acesso da artéria radial do mesmo lado do câncer de mama, e 7
dessas pacientes também foram submetidas a cateterismo cardíaco direito com
acesso ipsilateral da veia do antebraço. Aos 4 anos de acompanhamento, não
houve casos de infecção de partes moles pós-procedimento ou linfedema do lado
do acesso.
PORTANTO:
- Embora seja
geralmente recomendado evitar o acesso arterial ou venoso ipsilateral devido à
preocupação com infecção do local de acesso e linfedema subsequente, o risco de
infecção com acesso transradial é excessivamente pequeno, e estudos
observacionais sugerem a segurança de tal abordagem. No entanto, é importante
que a abordagem radial seja centrada no paciente e a decisão de obter acesso
radial ipsilateral deve ser discutida com o paciente.
2.2
ACESSO RADIAL EM PACIENTES COM CIRCULAÇÃO COLATERAL ANORMAL DA MÃO COLATERAL
O
acesso radial é evitado em pessoas com circulação colateral anormal na mão.
Os
testes de Allen ou Barbeau foram projetados para avaliar a presença de um arco
palmar intacto conectando a artéria radial com ramos da artéria ulnar. O teste
de Barbeau usa o padrão de onda oximétrica de pulso do polegar após a oclusão
manual da artéria radial ipsilateral e categoriza os resultados em 1 de 4
categorias: A, B, C ou D, com as categorias C e D sugerindo a falta de um arco
palmar. O acesso à artéria radial em pacientes com resultados anormais do teste
de Allen ou Barbeau é evitado devido ao risco teórico de isquemia da mão se a
artéria radial ocluir.
Valgimigli
e cols.45 objetivaram avaliar o risco de acesso radial em 203 pacientes com
resultados de teste de Allen normais, intermediários e anormais. No início do
estudo, os resultados do teste de Barbeau eram consistentes com o teste de
Allen: os pacientes com resultados anormais do teste de Allen tinham mais
frequentemente um teste do tipo C ou D de Barbeau. Em 1 ano de acompanhamento,
3 pacientes tiveram oclusão persistente da artéria radial; não houve diferença
na incidência de isquemia da mão, força de preensão manual ou desconforto nas 3
categorias de teste de Allen. Além disso, o teste de Barbeau evoluiu de forma
que uma proporção significativa de pacientes com resultados basais do tipo C ou
D desenvolveram resultados do tipo A ou B em 1 ano.
PORTANTO:
- Estudos
observacionais sugerem que os testes de circulação colateral são dinâmicos e
não predizem isquemia da mão. Portanto, eles não são úteis para determinar a
segurança do acesso radial.
2.3
ACESSO RADIAL EM PACIENTES QUE PRECISAM DE CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO DO
MIOCÁRDIO OU DIÁLISE
O
acesso transradial é cada vez mais usado para diagnósticos coronários e
procedimentos intervencionistas. No entanto, existe a preocupação de que o
acesso transradial possa comprometer o uso da artéria radial para fístula
arteriovenosa ou como ponte para cirurgia de revascularização do miocárdio em
pacientes que precisam.
O
acesso transradial pode causar lesão no local da punção e pode afetar
potencialmente a permeabilidade do enxerto a longo prazo ou a adequação para
fístula arteriovenosa.
Lesões
agudas da artéria radial são comuns após procedimentos transradiais. Rupturas
da íntima (67,1%) e dissecções mediais (35,6%) foram descritas em estudos que
utilizaram tomografia de coerência óptica. Essas alterações foram mais comuns
no segmento distal do que no segmento proximal e mais comuns após a repetição
de procedimentos. Outros mostraram um aumento significativo no volume da camada
íntima da artéria radial e uma diminuição no volume do lúmen 9 meses após ICP
transradial em comparação com a linha de base. Heiss e cols.48 mostraram que o
cateterismo transradial não leva apenas à disfunção da artéria radial (conforme
medido por dilatação mediada por fluxo) mas também a artéria braquial a
montante, que era mais grave e sustentada em fumantes e com número crescente de
cateteres. Além disso, 1 estudo mostrou taxas reduzidas de permeabilidade do
enxerto sem estenose em pacientes que receberam enxerto de artéria radial com
acesso transradial prévio do que sem (77% versus 98%; p = 0,017).
PORTANTO:
- As evidências sugerem
altas taxas de alterações agudas e crônicas na artéria radial após o acesso
transradial e redução da patencia do enxerto quando usado como ponte.
- As taxas de
oclusão e lesão da artéria radial podem ser minimizadas seguindo boas técnicas
de acesso transradial, incluindo o uso de bainhas menores, bainhas
hidrofílicas, minimizando as trocas de cateter e usando técnicas de hemostasia
patente.
- É preferível
evitar a artéria radial como ponte de revascularização se ela tiver sido usada
anteriormente para acesso transradial. Em situações em que as opções de ponte
são limitadas, é preferível evitar o uso da artéria radial por pelo menos 3
meses após o acesso transradial e avaliar as características de permeabilidade
e fluxo com Doppler antes de usar como ponte.
- Em pacientes para
os quais a cirurgia de revascularização do miocárdio está planejada, o acesso
alternativo (por exemplo, artéria radial dominante, artéria radial distal,
artéria ulnar ou artéria femoral) deve ser considerado.
- Finalmente, em
pacientes que precisam de diálise, o acesso alternativo (artéria radial distal
ou artéria femoral) deve ser considerado.
2.4
TÉCNICA DE ACESSO FEMORAL SEGURO
Em
comparação com o acesso transradial, o acesso transfemoral está associado a
maior risco de sangramento e complicações vasculares. Como tal, uma estratégia
de acesso femoral seguro é preconizada. Isso inclui a revisão de angiogramas
femorais anteriores, quando disponíveis, para identificar o local ideal para
punção femoral e o uso da punção guiada por ultrassonografia, além de pontos de
referência fluoroscópicos.
O
acesso transfemoral padrão inclui o uso de marcos fluoroscópicos para localizar
a cabeça do fêmur. No entanto, o acesso guiado por ultrassom é recomendado como
parte da técnica de acesso femoral segura.
Embora
o ponto de referência fluoroscópico seja útil para evitar uma punção da artéria
femoral alta, a variabilidade na relação da bifurcação femoral torna esse ponto
de referência impreciso. A orientação por ultrassom permite a visualização da
bifurcação da artéria femoral e de qualquer veia femoral subjacente e permite a
punção de parede única sob visualização direta e, como tal, tem o potencial de
reduzir o risco de complicações vasculares e hemorrágicas.
Uma
meta-análise de 7 RCTs que envolveu 3.180 pacientes aleatoriamente designados
para acesso padrão versus acesso femoral guiado por ultrassom mostrou uma maior
taxa de sucesso na primeira tentativa (82,0% versus 58,7%; p <0,0001), tempo
de acesso reduzido, número de tentativas, complicações vasculares (1,3% versus
3,0%; p = 0,02), hematoma no local de acesso (1,2% versus 3,3%; p = 0,01) e
punção venosa (3,6% versus 12,1%; p <0,00001), mas houve diferenças não
significativas em sangramento maior (0,7% versus 1,4%; p = 0,19) com acesso femoral
guiado por ultrassom em comparação com o acesso padrão (Figura 2).
PORTANTO:
- A evidência
cumulativa de estudos randomizados mostra uma redução significativa nas
complicações vasculares com o acesso femoral guiado por ultrassom em comparação
com o acesso padrão. A orientação por ultrassom também é útil para evitar áreas
onde a artéria femoral comum está estenosada ou contém cálcio em sua parede
anterior. Evitar um segmento calcificado facilita o fechamento com um
dispositivo de fechamento vascular. O acesso femoral guiado por ultrassom deve
ser usado como parte da técnica de acesso femoral segura para reduzir o risco
de complicações.
2.5
AGULHA DE CALIBRE 18 PADRÃO VERSUS AGULHA DE MICROPUNÇÃO PARA ACESSO FEMORAL
Uma
agulha padrão de calibre 18 é usada para acesso femoral. No entanto, uma agulha
de micropunção é recomendada como parte da técnica de acesso femoral segura.
A
agulha de micropunção é uma agulha de calibre 21 e a arteriotomia com esta
agulha é 56% menor do que com agulha de calibre 18 e, como tal, pode reduzir
potencialmente o risco de complicações vasculares e hemorrágicas.
Apenas
1 RCT, o ensaio FEMORIS (Femoral Micropuncture or Routine Introducer Study) foi
concluído até o momento. Este é um estudo de centro único que designou
aleatoriamente 402 pacientes (42% ICP) a uma agulha padrão de calibre 18 versus
agulha de micropunção calibre 21. O estudo foi interrompido prematuramente
devido à retirada de financiamento dos patrocinadores. O desfecho primário de
complicações de acesso femoral composto foi menor com a agulha de micropunção
do que com a agulha padrão (9,4% versus 15,5%; p = 0,10), mas não atingiu
significância estatística. Em subgrupos pré-especificados, como aqueles não
submetidos a ICP (3,3% versus 12,4%; p = 0,02), mulheres (5,8% versus 17,4%; p
= 0,05), casos eletivos de síndrome coronariana não aguda (8,6% versus 18,5%; p
= 0,03 ), e aqueles com um cateter de tamanho final de bainha ≤6F (6,4% versus
15,1%; p = 0,02), a agulha de micropunção calibre 21 foi associada a taxas mais
baixas do ponto final primário.
PORTANTO:
- A evidência da
superioridade do acesso por micropunção nº 21 sobre o acesso padrão de calibre nº
18 permanece inconclusiva porque o único estudo randomizado conduzido até o
momento foi encerrado prematuramente. Apesar disso, a técnica de acesso por
micropunção oferece vantagens teóricas; os resultados do estudo randomizado
apontam para complicações de acesso femoral numericamente inferiores e podem
ser considerados como parte da estratégia de acesso femoral seguro.
3.
ALERGIAS AO METAL DOS STENTS
A
alergia ao níquel é uma causa comum de dermatite alérgica de contato,
frequentemente associada a brincos e outras joias para piercings. As bulas
exigidas pela Food and Drug Administration dos EUA para stents coronários
declaram especificamente que seu uso é contraindicado em pacientes alérgicos a
qualquer um dos componentes do dispositivo e, especificamente, para níquel ou
aço inoxidável cirúrgico 316.
Stents
e outros dispositivos contendo níquel devem ser usados com cautela em
pacientes com histórico de alergia ao níquel.
Pacientes
com alergia ao níquel desenvolveram hiperplasia intimal e reestenose aumentadas
com stents convencionais, mas não houve relatos de reações eosinofílicas. No
entanto, outros estudos não encontraram relação entre alergia ao níquel e
reestenose, especialmente na era dos stents farmacológicos. É importante notar
que todos os stents disponíveis comercialmente contêm níquel, embora o conteúdo
de níquel entre os diferentes stents seja variável.
PORTANTO:
- As evidências
para associar a alergia ao níquel e pior resultado com os stents são fracas. O
teste de alergia ao níquel não é recomendado. Além disso, todos os stents
disponíveis comercialmente contêm níquel, embora em pequenas quantidades. Pode
ser prudente considerar o implante de um stent com polímero durável de droga em
tais pacientes, porque o polímero irá isolar a superfície metálica do contato
com o tecido.
PRÁTICAS
PÓS PROCEDIMENTO
RESSONÂNCIA
MAGNÉTICA EM PACIENTES COM UM STENT CORONÁRIO RECÉM-IMPLANTADO
Evitar
o uso de exames de ressonância magnética (RM) não emergenciais nas 4 a 6
semanas após o implante do stent.
Implantes
médicos com propriedades ferromagnéticas, incluindo stents coronários precoces,
representam um risco potencial dentro do campo magnético ativo durante a
ressonância magnética diagnóstica. Esses riscos propostos incluem a migração do
dispositivo se exposto a um campo magnético antes da reendotelização e
aquecimento do stent e dano ao tecido dentro do forte campo magnético
necessário para a imagem. Tais preocupações resultaram em algumas instituições
em práticas instituindo a proibição da ressonância magnética dentro de 2 a 6
semanas após implantação de stent coronário e requisitos para avaliação de
compatibilidade de dispositivo de ressonância magnética em pacientes com stents
antes da realização de ressonância magnética, resultando em atrasos potenciais
significativos nos testes de diagnóstico.
A
ressonância magnética afeta materiais ferromagnéticos por meio da atração,
criando potencial para um efeito de projétil ou o potencial de se mover no
espaço. Além disso, os materiais ferromagnéticos podem atuar como antenas para
a energia de radiofrequência pulsada usada durante a ressonância magnética e o
calor, criando o potencial para dano térmico local e lesão vascular ou ruptura
dos revestimentos de stent (revestimentos poliméricos ou componentes de drogas
de stents). Os dispositivos cardíacos mais usados atualmente, incluindo todos
os stents coronários disponíveis comercialmente, exibem propriedades ferromagnéticas
mínimas ou ausentes. Os testes in vivo e ex vivo demonstraram segurança precoce
e intermediária em relação à falta de aquecimento ou migração com designs e
materiais de stent contemporâneos, incluindo no período pós-implante inicial.
As informações de rotulagem de ressonância magnética estão disponíveis para
todos os stents coronários contemporâneos comercialmente disponíveis em
"instruções de uso" e outras embalagens e materiais do paciente, e o
banco de dados atualizado para segurança de ressonância magnética, embora a
revisão obrigatória desses materiais seja desnecessária antes da realização da
ressonância magnética. Os dados de segurança são mais robustos para designs de
stent modernos sujeitos a campos magnéticos ≤3 Tesla, com taxa de absorção
específica média de corpo inteiro de 2 W/kg e um limite sugerido de sequência
de 15 min/pulso para ressonância magnética de pacientes com stents coronários
ou válvulas cardíacas protéticas. Artefato local pode ocorrer na presença de
stents metálico de artéria coronária, potencialmente limitando a avaliação da
patência coronariana por técnicas de ressonância magnética cardíaca e deve ser
uma consideração na seleção de testes diagnósticos.
PORTANTO:
- O consenso atual
afirma que o implante de stent coronário recente não é uma contraindicação para
a ressonância magnética.
- Não há relatórios publicados de eventos adversos
associados à realização de ressonância magnética em um paciente após o implante
de stent coronário dispo
