MORTE ENCEFÁLICA. PARTE II. DUVIDAS E QUESTÕES TÉCNICAS
Alejandro Barba Rodas. Especialista em Medicina Intensiva.
Coordenador da U.C.O. da Santa Casa de São José dos Campos/SP.
A Resolução CFM nº 2.173/2017 que
redefine os critérios do diagnóstico de morte encefálica, (substituindo a
antiga Resolução CFM nº 1480/1997), encontra-se em pleno vigor desde o dia 15
de dezembro de 2017 (data da sua publicação).
Depois de 20 anos de espera, entretanto,
a nova Resolução não conseguiu responder todos os questionamentos sobre a
execução e a interpretação dos procedimentos diagnósticos de Morte Encefálica
(ME), estabelecidos na revogada Resolução nº 1.480/1997.
Destaque-se que em 2016, uma Força-Tarefa
composta por membros da Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e da
Associação Brasileira de Transplante de Órgãos (ABTO), com apoio da Central de
Notificação, Captação, Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes do Estado
de Santa Catarina (CNCDO/SC) publicou documento titulado: Diretrizes para avaliação e validação do potencial doador de órgãos em
morte encefálica (Guidelines for the
assessment and acceptance of potential brain-dead organ donors)
buscando reduzir os equívocos na identificação do potencial doador de órgãos e
as contraindicações mal atribuídas pela equipe assistente. Referida diretriz
aborda aspectos essenciais do protocolo de avaliação e validação do potencial
doador em morte encefálica, fornecendo subsídios para realização do diagnóstico
da morte encefálica e a definição da elegibilidade dos potenciais doadores de
múltiplos órgãos, assim como para uniformizar os cuidados de manutenção
prestados ao doador falecido, buscando otimizar quantitativa e qualitativamente
os transplantes de órgãos com medidas aplicáveis à realidade brasileira. Para
tanto fez uma ampla pesquisa na literatura científica, destacando, entretanto,
uma carência e fragilidade nas evidências sobre o tema, o que levou a
formulação de orientações formais, embora meramente consensuais em muitos
aspectos. Apesar do esforço realizado, a Força-Tarefa, destacou que diante da
fragilidade das evidências, havia a possibilidade de divergências em relação a
orientações emanadas do Conselho Federal de Medicina (CFM), sendo que nesses
casos, deve ser seguido o que foi estabelecido pelo CFM.
O Anexo I da Resolução CFM nº
2.173/2017 contém o Manual de Procedimentos para determinação de Morte
Encefálica, e há expressa exigência de que diagnóstico seja de certeza absoluta,
com especificidade de 100% (nenhum falso diagnóstico de ME), sendo que qualquer
dúvida na determinação de ME impossibilita esse diagnóstico. Os procedimentos,
portanto, não podem gerar dúvida diagnóstica.
Uma das questões não resolvidas refere-se
à realização do Teste de Apneia em pacientes hipercapnicos de base, retentores
crônicos de CO2.
TESTE DE APNEIA EM RETENTORES CRÔNICOS DE CO2 (HIPERCÁPNICOS DE BASE)
Em 1995, a American Neurological Association (ANA) organizou um comitê que definiu
os critérios atualmente utilizados nos Estados Unidos e copiados em vários
outros países. Tais critérios foram atualizados em 2010. Nunca foi relatado ou
demonstrado um único caso de recuperação da função cortical e/ou do tronco
cerebral após o diagnóstico de ME utilizando os critérios da ANA estabelecidos em
1995.
O protocolo de diagnóstico de ME no Brasil, aprovado pelo Conselho
Federal de Medicina (CFM), segue quase completamente as diretrizes firmadas
pela ANA em 1995, exceto a opcionalidade do exame complementar.
De acordo com as
diretrizes da ANA, o exame complementar confirmatório em adultos, portanto, não
é obrigatório, sendo realizado apenas quando o exame clínico foi incompleto ou
inconclusivo. Cita como exemplos, o trauma facial severo, anormalidade pupilar
preexistente, níveis tóxicos de quaisquer drogas sedativas, uso de
aminoglicosídeos, antidepressivos tricíclicos e anticolinérgicos, apneia do
sono ou doença pulmonar obstrutiva severa com retenção de CO2 e hipercapnia
preexistente. Assim, nos Estados Unidos, a determinação de ME é baseada na
avaliação clínica completa, incluindo pesquisa de reflexos do tronco encefálico
e teste da apneia, não sendo em regra, obrigatória a realização do exame
complementar. Em alguns países, como Franca, Argentina, México e Holanda, os
testes confirmatórios são obrigatórios, enquanto em outros, como Alemanha,
Portugal, Rússia e Dinamarca, são também opcionais.
No Brasil, a Resolução CFM nº 2.173/2017,
dentre os pré-requisitos obriga que em todo paciente com suspeita de ME seja
realizado o TESTE DE APNEIA (TA).
Sem a realização do teste de apneia o protocolo não poderia ser concluído e,
portanto, não poderia ser feito o diagnóstico de ME.
Conforme a Resolução, Teste de
Apneia é realizado para confirmar a ausência de movimentos respiratórios após
estimulação máxima dos centros respiratórios em presença de PaCO2 superior a 55
mmHg.
Agora, exige portanto, duas
condições presentes:
1. Ausência de movimentos
respiratórios e,
2. PaCO2 > 55 mmHg
ENTRETANTO, UMA DAS DÚVIDAS NÃO RESOLVIDAS REFERE-SE À REALIZAÇÃO DO TESTE DE APNEIA EM PACIENTES QUE SÃO JÁ PREVIA E CRONICAMENTE HIPERCÁPNICOS DE BASE, ISTO É,
RETENTORES CRÔNICOS DE CO2.
São estes pacientes:
- Portadores de DPOC com
insuficiência respiratória crônica
- Obesos mórbidos
- Portadores de apneia do sono
com síndrome de Pickwick
O Anexo da Resolução descreve a
técnica da seguinte forma:
TESTE DE APNEIA
A realização do Teste de Apneia é obrigatória na determinação da ME. A
apneia é definida pela ausência de movimentos respiratórios espontâneos, após a
estimulação máxima do centro respiratório pela hipercapnia (PaCO2 superior a 55
mmHg). A metodologia proposta permite a obtenção dessa estimulação máxima,
prevenindo a ocorrência de hipóxia concomitante e minimizando o risco de
intercorrências.
Na realização dos procedimentos de determinação de ME os pacientes
devem apresentar temperatura corporal (esofagiana, vesical ou retal) superior a
35°C, saturação arterial de oxigênio acima de 94% e pressão arterial sistólica
maior ou igual a 100 mmHg ou pressão arterial média maior ou igual a 65 mmHg
para adultos, ou conforme a tabela a seguir para menores de 16 anos:
A. Técnica.
1) Ventilação com FiO2 de 100% por, no mínimo, 10 minutos para atingir PaO2 igual ou maior a 200
mmHg e PaCO2 entre 35 e 45 mmHg.
2) Instalar oxímetro digital e colher gasometria arterial inicial
(idealmente por cateterismo arterial).
3) Desconectar ventilação mecânica.
4) Estabelecer fluxo contínuo de O2 por um cateter intratraqueal ao
nível da carina (6 L/min), ou tubo T (12 L/min) ou CPAP (até 12 L/min + até 10
cm H2O).
5) Observar a presença de qualquer movimento respiratório por oito a
dez minutos. Prever elevação da PaCO2 de
3 mmHg/min em adultos e de 5 mmHg/min em crianças para estimar o tempo de
desconexão necessário.
6) Colher gasometria arterial final.
7) Reconectar ventilação mecânica.
B. Interrupção do teste.
Caso ocorra hipotensão (PA sistólica < 100 mmHg ou PA média < que
65 mmHg), hipoxemia significativa ou arritmia cardíaca, deverá ser colhida uma
gasometria arterial e reconectado o respirador, interrompendo-se o teste. Se o
PaCO2 final for inferior a 56 mmHg, após a melhora da instabilidade
hemodinâmica, deve-se refazer o teste.
C. Interpretação dos resultados.
1) Teste positivo (presença de
apneia) – PaCO2 final superior a 55 mmHg, sem movimentos respiratórios,
mesmo que o teste tenha sido interrompido antes dos dez minutos previstos.
2) Teste inconclusivo – PaCO2 final menor que 56 mmHg, sem
movimentos respiratórios.
3) Teste negativo (ausência de
apneia) – presença de movimentos
respiratórios, mesmo débeis, com qualquer valor de PaCO2. Atentar para o fato
de que em pacientes magros ou crianças os batimentos cardíacos podem mimetizar
movimentos respiratórios débeis.
D. Formas alternativas de
realização do teste de apneia.
Em alguns pacientes as condições respiratórias não permitem a obtenção
de uma persistente elevação da PaCO2, sem hipóxia concomitante. Nessas
situações, pode-se realizar teste de apneia utilizando a seguinte metodologia,
que considera as alternativas para pacientes que não toleraram a desconexão do
ventilador:
1) Conectar ao tubo orotraqueal uma “peça em T” acoplada a uma válvula
de pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP – continuous positive airway
pressure) com 10 cm H2O e fluxo de oxigênio a 12 L/minuto.
2) Realizar teste de apneia em equipamento específico para ventilação
não invasiva, que permita conexão com fluxo de oxigênio suplementar, colocar em
modo CPAP a 10 cm H2O e fluxo de oxigênio entre 10-12 L/minuto. O teste de
apneia não deve ser realizado em ventiladores que não garantam fluxo de
oxigênio no modo CPAP, o que resulta em hipoxemia. (grifei)
Por outro lado, as Diretrizes Brasileiras, assim
orientam com relação ao Teste de Apneia:
7. Como deve ser realizado o
teste de apneia?
Comentário: Para a realização do teste de apneia, o
paciente deve estar normotenso, euvolêmico, normotérmico, com oxigenação
satisfatória e pressão parcial de
dióxido de carbono (PaCO2) entre 40 e 45mmHg. A ausência de drive
respiratório é testada com retenção de dióxido de carbono (CO2). Diretrizes
norte-americanas recomendam um limiar de apneia com PaCO2 ≥ 60mmHg, o Reino
Unido exige limiar ≥ 50mmHg, a diretriz canadense recomenda limiar ≥ 60mmHg e
valor ≥ 20mmHg acima do pré-teste (D). (6,22,23) No Brasil, é recomendado um
valor de PaCO2 ≥ 55mmHg no exame pós-teste (D).(19)
O teste deve ser realizado conforme descrição abaixo (D):(3,6,23,24)
- Manter PAS ≥ 100mmHg.
- Pré-oxigenar com fração inspirada de oxigênio (FiO2) 100% por 10
minutos.
- Ajustar a frequência do
ventilador para obter normocapnia (40 - 45mmHg).
- Coletar sangue arterial para gasometria basal.
- Desconectar o ventilador.
- Introduzir um cateter através do tubo traqueal, até o nível da carina
traqueal, e instilar oxigênio com fluxo de 6L∕minuto.
- Observar movimentos respiratórios durante 8 a 10 minutos.
- Interromper o teste se PAS < 90mmHg ou saturação de oxigênio
(SatO2) < 85% ou arritmia cardíaca.
- Coletar nova amostra de sangue para nova gasometria arterial.
- Reconectar o ventilador e reduzir a FiO2 (suficiente para manter
SatO2 > 90%) e reajustar os parâmetros ventilatórios anteriores ao teste.
Manobras de recrutamento alveolar podem ser necessárias após o teste de apneia.
(25)
As alternativas para pacientes que não toleraram a desconexão do
ventilador são:
Conectar ao tubo orotraqueal uma "peça em T" acoplado a uma
válvula de pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP - continuous positive
airway pressure) com 10cmH2O e fluxo de oxigênio a 12L/minuto (B). (26)
Realizar o teste de apneia em equipamento específico para ventilação
não invasiva, que permita conexão com fluxo de oxigênio suplementar, colocar em
modo CPAP a 10cmH2O e fluxo de oxigênio a 10 - 12L/minuto. O teste de apneia
não deve ser realizado em ventiladores que não garantam fluxo de oxigênio no
modo CPAP, o que resulta em hipoxemia (D).(25,27,28)
O teste é compatível com morte encefálica se o paciente não apresentar
incursões respiratórias e a gasometria pós-teste demonstrar PaCO2 ≥ 55mmHg
(D).(19)
Para pacientes com doença
pulmonar grave, previamente retentores de CO2 (hipercapnia prévia), é preciso
ter cautela ao considerar a validade do teste de apneia (D).(23) PaCO2 entre 55
e 60mmHg pode não ser suficiente para provocar estímulo respiratório quando a
PaCO2 inicial é de apenas alguns pontos inferiores. Nestas situações deve-se
considerar, além do PaCO2 ≥ 55mmHg, uma variação maior que 20mmHg em relação à
PaCO2 da gasometria basal (D).(26)
Recomendação: O teste de apneia deve ser realizado em até
10 minutos, e acompanhado à beira do leito pelo médico. O teste é considerado
positivo para morte encefálica quando, na presença de PaCO2 ≥ 55mmHg, não
houver movimentos ventilatórios espontâneos (D). Recomendação Forte.
Recomendação: Se o teste for interrompido antes de 10
minutos, os resultados devem ser interpretados da seguinte forma:
- PaCO2 ≥ 55 mmHg: compatível com morte encefálica (D). Recomendação
Forte.
- PaCO2 < 55 mmHg: teste inconclusivo (deve ser repetido) (D).
Recomendação Forte.
Recomendação: Ajustar os parâmetros ventilatórios para
obtenção de valores de uma PaCO2 entre 40 e 45 mmHg. Em pacientes com lesão
pulmonar grave, são aceitáveis valores iniciais de PaCO2 mais elevados (D).
Recomendação Fraca.
Recomendação: O teste de apneia pode ser realizado de
três formas.
-Desconexão do ventilador e suplementação de oxigênio a 6L/minuto (D).
Recomendação Fraca.
-Desconexão do ventilador, suplementação de oxigênio a 6L/minuto e uso
de válvula de CPAP em 10 cmH2O (B). Recomendação Fraca.
-Em respirador específico para ventilação não invasiva, ajustar em modo
CPAP 10 cmH2O e fluxo de oxigênio 10 - 12L/minuto (D). Recomendação Fraca.
(grifei)
Observe-se que tanto a Resolução
do CFM quanto as Diretrizes Brasileiras consideram que a regra é fazer o teste
de apneia em PACIENTES NORMOCAPNICOS
(PaCO2 entre 35 e 45 mmHg) e, para tanto, orienta ventilar com FiO2 de 100%
por, no mínimo, 10 minutos para atingir essa normocapnia.
Segundo as orientações acima,
deduz-se que, poderiam se incluir pacientes em estados de hipercapnia aguda, nos quais seria passível atingir normocapnia
mediante estratégia de ventilação mecânica antes de iniciar o teste de apneia. Cite-se
como exemplos, pacientes que por algum motivo foram hipoventilados ou tenham
sido submetidos a estratégia de hipercapania permisisiva (pacientes com SARA).
Caso estes pacientes evoluam para coma aperceptivo, será necessário antes mudar
os parâmetros de ventilação mecânica buscando como objetivo leva-los até a normocapnia.
Entretanto, não poderiam se incluir
aqui os pacientes com HIPERCAPNIA
CRÔNICA (RETENTORES CRÔNICOS DE CO2). Vejamos as razões:
O TRATADO DE FISIOLOGIA DE GUYTON
nos ensina que o centro respiratório do tronco cerebral é formado por vários
grupos de neurônios localizados, bilateralmente, no bulbo raquidiano e na ponte.
O controle químico da respiração
visa manter concentrações adequadas de oxigênio (O2), dióxido de carbono (CO2)
e íons hidrogênio (H+) no sangue e nos tecidos.
O aumento da PaCO2 ou dos H+
estimula principalmente o centro respiratório do tronco cerebral, determinando
aumento acentuado da força dos sinais inspiratórios e expiratórios para os
músculos da respiração. Por outro lado, a PaO2 não parece exercer efeito direto
significativo sobre o centro respiratório do encéfalo para controlar a
respiração. Com efeito, a PaO2 atua quase inteiramente sobre quimiorreceptores
periféricos localizados nos corpúsculos carotídeos e aórticos; os quais, uma
vez estimulados, transmitem sinais nervosos apropriados para o centro
respiratório, a fim de controlar a respiração.
Como visto acima existem três
áreas distintas do centro respiratório: o grupo respiratório dorsal de
neurônios, o grupo respiratório ventral e o centro pneumotáxico. Todavia,
acredita-se que nenhuma dessas áreas seja afetada diretamente por variações das
concentrações sanguíneas de CO2 ou de H+. Com efeito, existe uma zona
quimiossensível muito excitável, de localização bilateral, a menos de 1 mm
abaixo da superfície ventral do bulbo. Essa área que é muito sensível a
mudanças da PaCO2 ou da concentração de H+; que por sua vez, excitam o centro
respiratório.
Os neurônios sensores da zona
quimiossensível são principalmente excitados pelos íons H+. Com efeito,
acredita-se que os íons hidrogênio talvez sejam o único estímulo direto
importante para esses neurônios. Infelizmente, os íons H+ não atravessam
facilmente a barreira hemantoencefálica (BHE) ou a barreira hematoliquórica
(BHL). Apesar da PaCO2 ter efeito direto muito pequeno sobre a
estimulação dos neurônios na zona quimiossensível, ela tem um efeito indireto muito poderoso. Com efeito, o CO2 reage com a
água dos tecidos, formando ácido carbônico (H2CO3). Este, por sua vez,
dissocia-se em H+ e HCO3. A seguir, os
íons H+ exercem poderoso efeito
estimulador direto.
A barreira hematoencefálica e a
barreira hematoliquórica são quase totalmente impermeáveis aos H+, enquanto o CO2
as atravessa facilmente. Por conseguinte, sempre que houver elevação da PaCO2
do sangue, também haverá aumento da PaCO2 do líquido intersticial do bulbo e do
líquido cefalorraquidiano. Nesses dois líquidos, o CO2 reage imediatamente com
a água para formar íons hidrogênio. Assim, paradoxalmente, ocorre liberação de
maior número de íons hidrogênio na área quimiossensível respiratória quando a fonte
é a concentração sanguínea de CO2 elevada do que quando a concentração
sanguínea de H+ aumenta (estes não atravessam facilmente a BHE). Por essa
razão, as alterações na concentração sanguínea de íons H+ (estados de acidemia)
exercem, na verdade, efeito consideravelmente menor sobre a estimulação dos
neurônios quimiossensíveis do que as alterações da concentração de CO2.
Por esta razão, pode se concluir que o principal determinante da
respiração seja a PCO2.
A alteração da PaCO2 no líquido cefalorraquidiano que banha a
superfície da área quimiossensível do tronco cerebral excita a respiração da
mesma maneira que o aumento da PaCO2 nos líquidos
intersticiais também excita a respiração. Todavia, a excitação ocorre mais
rapidamente no primeiro caso. Acredita-se que isso se deva ao fato de o líquido
cefalorraquidiano ter quantidade muito pequena de tampões proteicos acidobásicos.
Por conseguinte, a concentração de H+ aumenta quase de modo instantâneo quando
o CO2 proveniente dos vasos sanguíneos da aracnoide penetra no líquido
cefalorraquidiano. Por outro lado, os tecidos cerebrais possuem grandes
quantidades de tampões de proteína, de modo que a alteração da concentração de H+
em resposta ao CO2 é acentuadamente retardada. Como consequência, a rápida
excitação inicial do sistema respiratório pelo CO2 que penetra no líquido
cefalorraquidiano ocorre dentro de segundos, em comparação com a duração de 1
minuto ou mais para a estimulação que ocorre pelo liquido intersticial
cerebral.
Existe uma alteração muito grande
da ventilação alveolar na faixa da PaCO2 sanguínea entre 35 e 75 mm Hg. Por
outro lado, a mudança da respiração na faixa de pH entre 7,3 e 7,5 é mais de 10
vezes menos pronunciada. A provável razão dessa enorme diferença reside justamente
na reduzida permeabilidade da barreira hematoencefálica aos íons hidrogênio sanguíneos
em comparação com sua extrema permeabilidade ao dióxido de carbono.
A excitação do centro respiratório pelo CO2 é muito acentuada nas
primeiras horas, porém declina gradualmente nos próximos 1 a 2 dias, até
atingir apenas cerca de um quinto do efeito inicial. Parte desse declínio
resulta da compensação renal após o aumento da concentração de H+ gerada pelo CO2.
Os rins executam essa função ao elevar a concentração sanguínea de bicarbonato.
A difusão dos H+ é lenta (horas e dias) através das barreiras hematoencefálica
e hematoliquórica, reduzindo a concentração de íons hidrogênio em torno dos
neurônios respiratórios. O bicarbonato liga-se aos íons hidrogênio no líquido
cefalorraquidiano, reduzindo sua concentração e, portanto, seu efeito
estimulador.
Por conseguinte, as mudanças na concentração sanguínea de CO2 exercem poderoso efeito agudo sobre o controle
da respiração, mas apenas efeito crônico
fraco depois de alguns dias de adaptação, em que o bicarbonato começa a
neutralizar esse efeito inicial.
Além do controle direto da
atividade respiratória exercido pelo próprio centro respiratório, existe outro
mecanismo acessório para controlar a respiração. Trata-se do sistema
quimiorreceptor periférico, sensível principalmente à PaO2. Receptores químicos
especiais, denominados quimiorreceptores, localizam-se em diversas áreas fora
do cérebro e são especialmente importantes para detectar mudanças nas
concentrações de oxigênio no sangue, embora também respondam a alterações nas
concentrações de dióxido de carbono e de íons hidrogênio. Por sua vez, os
quimiorreceptores transmitem sinais nervosos para o centro respiratório, para
ajudar a regular a atividade respiratória.
O maior número de
quimiorreceptores é encontrado nos corpos carotídeos. Todavia, um número
considerável também é encontrado nos corpos aórticos e alguns localizam-se em
outras áreas, em associação com outras artérias das regiões torácica e
abdominal. Os corpos carotídeos localizam-se bilateralmente nas bifurcações das
artérias carótidas comuns, e suas fibras nervosas aferentes passam pelos nervos
de Hering até os nervos glossofaríngeos e, daí, para a área respiratória dorsal
do bulbo. Os corpos aórticos localizam- se ao longo do arco da aorta; suas
fibras nervosas aferentes passam pelos vagos para a área respiratória dorsal.
Cada um desses corpos quimiorreceptores recebe suprimento sanguíneo especial
por meio de artéria muito pequena, diretamente do tronco arterial adjacente.
Além disso, o fluxo sanguíneo por esses corpos é muito alto, correspondendo a
20 vezes o peso dos próprios corpos a cada minuto.
Por conseguinte, a percentagem de
remoção do oxigênio é praticamente nula. Isso significa que os
quimiorreceptores estão sempre expostos a sangue arterial, e não a sangue
venoso, de modo que sua PO2 corresponde à PO2 arterial.
As variações da concentração
arterial de oxigênio não exercem efeito estimulante direto sobre o centro
respiratório; todavia, quando a concentração de oxigênio no sangue arterial cai
abaixo do normal, os quimiorreceptores são fortemente estimulados. Convém observar
que esse estímulo é particularmente sensível a alterações da PO2 arterial na
faixa situada entre 60 e 30 mm Hg, que é a faixa em que a saturação da
hemoglobina arterial com oxigênio diminui rapidamente.
Por outro lado, o aumento da
concentração de dióxido de carbono ou da concentração de íons hidrogênio também
excita os quimiorreceptores e, dessa maneira, aumenta indiretamente a atividade
respiratória. Todavia, os efeitos diretos desses fatores sobre o centro
respiratório são muito mais potentes que seus efeitos mediados pelos
quimiorreceptores (cerca de sete vezes mais), de modo que, para finalidades
práticas, não é necessário considerar os efeitos indiretos por meio dos
quimiorreceptores. Contudo, existe uma diferença entre os efeitos periféricos e
centrais do CO2: a estimulação periférica dos quimiorreceptores ocorre cinco
vezes mais rapidamente que a estimulação central, de modo que os
quimiorreceptores periféricos podem aumentar a velocidade da resposta ao
dióxido de carbono no início do exercício.
Ainda se desconhece o modo exato pelo
qual a baixa PaO2, excita as terminações nervosas nos corpos carotídeos e
aórticos. Todavia, esses corpos possuem dois tipos de células glandulares diferentes
e muito características. Por esta razão, alguns pesquisadores sugeriram que
essas células poderiam funcionar como quimiorreceptores e, a seguir, estimular,
por sua vez, as terminações nervosas. Todavia, outros estudos sugerem que as
próprias terminações nervosas são diretamente sensíveis à baixa PaO2.
Quando a pessoa respira ar
contendo muito pouco oxigênio, essa situação obviamente irá diminuir a PaO2 do
sangue e excitar os quimiorreceptores carotídeos e aórticos, aumentando, assim,
a respiração. Entretanto, o efeito costuma ser bem menor que o esperado, visto
que a respiração aumentada (hiperventilação) irá remover dióxido de carbono dos
pulmões, diminuindo a PaCO2 e a concentração de íons hidrogênio no liquido
cefalorraquidiano. Essas duas alterações deprimem acentuadamente o centro
respiratório, de modo que o efeito final dos quimiorreceptores no sentido de
aumentar a respiração em resposta à PaO2 diminuída será em grande parte,
suprimido.
Contudo, o efeito da baixa PO2
arterial sobre a ventilação alveolar é bem maior em algumas outras condições,
como: (1) PO2 arterial baixa quando as concentrações de dióxido de carbono do
sangue arterial e de íons hidrogênio permanecem normais, a despeito da
respiração aumentada, e (2) respiração de oxigênio em baixas concentrações
durante muitos dias.
O impulso ventilatório devido ao
dióxido de carbono e aos íons hidrogênio não se modifica, havendo apenas o
impulso ventilatório decorrente do efeito das baixas concentrações de oxigênio
sobre os quimiorreceptores. Não há efeito sobre a ventilação enquanto a PO2
arterial permanece acima de 100 mm Hg. Todavia, em pressões abaixo de 100 mm
Hg, a ventilação quase duplica especialmente quando a PO2 arterial cai para 60
mm Hg e aumenta por quase seis vezes quando cai para 20 mm Hg. Por conseguinte,
nessas condições, a PO2 arterial diminuída pode estimular fortemente o processo
ventilatório.
Na pneumonia, no enfisema ou em qualquer
outra doença pulmonar que impeça a ocorrência de trocas gasosas adequadas
através da membrana pulmonar, a absorção de oxigênio pelo sangue arterial será
muito pequena, e, ao mesmo tempo, a PaCO2 e a concentração de íons H+ no sangue
arterial geralmente permanecem quase normais ou, às vezes, chegam a aumentar
devido ao transporte deficiente de CO2 através da membrana. Nessas situações, o
impulso ventilatório estimulado pela baixa PaO2 não é bloqueado por alterações
da PaCO2 e da concentração de íons hidrogênio do sangue. Por conseguinte, a
baixa concentração de oxigênio é muito importante para ajudar a aumentar a
respiração.
Com efeito, se a pessoa receber
alta concentração de oxigênio, ela perderá o impulso estimulador desencadeado
pela PO2 arterial baixa, e sua ventilação pulmonar quase sempre irá diminuir o
suficiente para causar morte, devido à excessiva elevação da PaCO2 e da
concentração de íons hidrogênio.
Esta é a base das alterações
ocorridas no RETENTOR CRÔNICO DE CO2.
Estes pacientes, que apresentam hipercapnia (aumento da PaCO2) por períodos
prolongados, conseguem “se adaptar” a tais níveis elevados de CO2, em razão do
“tamponamento” que o bicarbonato reabsorvido pelos rins, exerce sobre os H+ do
liquido cefalorraquidiano que banha a área quimiossensivel. Assim, sendo os H+
“neutralizados”, seu efeito sobre o centro respiratório tornara-se reduzido.
Daí que, fala-se que em tais pacientes o “centro respiratório fica insensível
ao aumento da PaCO2” passando a depender fortemente do estímulo dos quimiorreceptores
periféricos estimulados pela baixa PaO2.
Também é a base da distinção
entre insuficiência respiratória aguda e crônica. A primeira se instala em
minutos ou horas e se caracteriza por instabilidade, isto é, a troca gasosa
piora à medida que o quadro evolui. Já a segunda, se instala ao longo de dias,
semanas ou meses e se estabiliza através de mecanismos fisiológicos
compensatórios. Tal distinção é particularmente importante na avaliação de
pacientes com pneumopatias prévias, tais como a Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica (DPOC), doenças neuro-musculares de longa evolução ou deformidades da
caixa torácica como cifoescoliose. Nestes casos, o impacto da retenção de CO2
por disfunção ventilatória sobre o pH sanguíneo é “compensado” pela retenção de
bicarbonato pelos rins. Alguns pacientes podem desenvolver uma insuficiência
respiratória aguda superimposta à insuficiência respiratória crônica
(insuficiência respiratória crônica agudizada). Na vigência de hipercapnia, a
presença de níveis elevados de bicarbonato com pH normal ou em valores acima
daqueles esperados para o grau de retenção de CO2 indica que o quadro de
insuficiência respiratória tem duração de pelo menos alguns dias ou mais.
Quando a hipercapnia se
desenvolve de forma lentamente progressiva, há tempo suficiente para os rins
reterem bicarbonato (HCO3), uma resposta compensatória bastante eficaz para
manter o pH sanguíneo e liquórico próximos à normalidade, como acontece nos
retentores crónicos de CO2. Observe a gasometria arterial a seguir:
Paciente 1: pH = 7,32 PaCO2 = 80mmHg HCO3 = 40mEq/L BE = + 10mEq/L.
Esta gasometria é característica
de um paciente com DPOC compensado, revelando uma acidose respiratória crónica
(PaCO2 bem aumentado, bicarbonato bem aumentado e um pH discretamente
reduzido). Por definição, neste distúrbio acidobásico, teremos um base excess (BE) elevado, representando
uma retenção de bases pelo organismo (bicarbonato etc). O paciente tolera bem a
hipercapnia (80mmHg) e a acidose leve. Agora compare a gasometria acima com
esta outra gasometria arterial:
Paciente 2: pH = 7,15 PaCO2 = 80mmHg HCO3 = 27mEq/L BE = + l,5mEq/L
Para o mesmo nível de hipercapnia
(80mmHg), o pH sanguíneo encontra-se muito mais baixo e o base excess está normal (entre -3,0 e +3,0mEq/L). Ela reflete uma
acidose respiratória aguda, que pode ter ocorrido em algumas horas ou poucos
dias. O paciente não tolera este distúrbio, evoluindo rapidamente com a síndrome
da carbonarcose, caraterizada por uma acidose liquórica grave,
depressão da consciência, edema cerebral (hipertensão intracraniana),
instabilidade hemodinâmica e, caso não seja revertida de imediato, óbito em
parada cardiorrespiratória. Para finalizar, analise esta última gasometria:
Paciente 3: pH = 7,15 PaCO, = 120mmHg HCO3 = 42mEq/L BE = + 10mEq/L
Esta é a gasometria do paciente 1
que acabou de descompensar a função ventilatória. Trata-se de uma acidose
respiratória crónica agudizada. A PaCO2 aumentou rapidamente de 80mmHg para
120mmHg, sem tempo hábil para os rins reterem mais base (o bicarbonato
continuou próximo a 40mEq/L). Por isso, o pH sanguíneo despencou.
Como saber, olhando para esta gasometria, que é uma acidose crónica
descompensada, e não uma acidose aguda?
E só analisar o base excess: se estiver elevado, é
porque já havia retenção prévia de bases (acidose crônica agudizada).
Sabe-se que ao redor de 60% dos
portadores de DPOC, quando recebem oxigênio, pouca ou nenhuma alteração
apresentam em relação a elevação da PaCO2, diminuição do pH ou deterioração da
consciência e do reflexo da tosse. Ele se apresenta hígido. O oxigênio pode ser
ofertado tranquilamente. Em aproximadamente 30% dos pacientes, ocorrerá
elevação de 20 mmHg nos níveis da PaCO2 e se estabiliza, o pH se mantém em
níveis satisfatórios (7,25-7,30) e o paciente permanece colaborativo e lúcido.
O oxigênio pode ser mantido em conjunto com as outras medidas e em fluxo baixo.
Finalmente, ao redor de 10% dos casos apresentam após a administração de O2
elevação rápida nos níveis da PaCO2 - 30 mmHg ou mais em 1-2 horas, o pH cai a
valor inferior a 7,25 e a consciência também se deteriora rapidamente, podendo
chegar ao torpor, coma. A acidose respiratória que esses pacientes desenvolvem
pode manifestar-se por sinais clínicos clássicos de hipertensão intracraniana (cefaleia,
vômitos com veias engorgitadas, edema de papila) e conhecida como encefalopatia
respiratória ou hipercápnica.
Como visto, ao retentor crônico
de CO2, previamente hipercápnico, não
haveria como submetê-lo a um teste de apneia com elevadas concentrações de O2
(FiO2 de 100% por 10 minutos) sob risco de provocar elevações perigosas de PaCO2
capazes de gerar síndrome de carbonarcose (causa de coma inclusive) e ainda,
abolir qualquer estimulo respiratório através dos quimiorreceptores
periféricos. Hiperventilar tais pacientes tentando levar sua PaCO2 (que
normalmente já poderia estar de forma compensada acima de 55 -60 mmHg) para
valores de 35 – 45 mmHg como exige o protocolo não encontra respaldo na
literatura científica em vigor.
Resta analisar a recomendação feita
pelas Diretrizes Brasileiras, de considerar, além do PaCO2 ≥ 55 mmHg, uma
variação maior que 20 mmHg em relação à PaCO2 da gasometria basal. Tal diretriz
cita como referência:
- Lévesque
S, Lessard MR, Nicole PC, Langevin S, LeBlanc F, Lauzier F, et al. Efficacy of
a T-piece system and a continuous positive airway pressure system for apnea
testing in the diagnosis of brain death. Crit Care Med. 2006;34(8):2213-6.
O artigo da referência, na
verdade, nos apresenta um estudo da eficácia de um sistema de tubo “T” e do
CPAP como alternativa no teste de apneia para o diagnóstico de morte encefálica,
em paciente que não toleram o método convencional. O estudo em questão usa como
critério de positividade do teste, além do aumento da PaCO2 ≥60 mmHg
o aumento ≥20 mmHg
a partir da PaCO2 de base.
Entretanto, o estudo se reporta,
por sua vez a duas referências para justificar o uso desse critério:
- ·
Canadian
Neurocritical Care Group: Guidelines for the diagnosis of brain death. Can J
Neurol Sci 1999; 26:64–66
- The
Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice
parameters for determining brain death in adults (summary statement). Neurology
1995; 45:1012–1014
A primeira das referências, alude
ao protocolo canadense de 1999 que
em relação ao teste de apneia assim orienta:
c) Teste de apneia requer a disponibilidade
de medição de gasometria arterial. Recomenda-se que seja obtida uma PaCO2 de ≥
60 mm Hg para garantir que um estímulo adequado seja apresentado ao centro
respiratório.5 Também é sugerido que o sangue arterial ou capilar deve ser
acidêmico (pH <7,28) até o final do período teste de apneia. Os seguintes
pré-requisitos são recomendados: i) a temperatura central deve ser pelo menos
32,2 ° C, de preferência> 36,5 ° C, para permitir uma taxa de aumento
adequada de PaCO2. (Deve ter grande cuidado em pacientes com temperaturas
subnormal do corpo. Além disso, em
retentores crônicos de dióxido de carbono, o teste de apneia pode não ser
válido). ii) a pressão arterial sistólica deve ser ≥ 90 mm Hg em adultos e
dentro dos limites normais de idade em lactentes e crianças; iii) o paciente
deve ser euvolêmico; iv) uma PaCO2
inicialmente normal antes do teste de apneia (40 ± 5 mm Hg); v)
pré-oxigenação com 100 oxigênio que permite uma PaO2> 200 mm Hg.
Ao realizar o teste de apneia, sugere-se que
100% de oxigênio seja entregue através de uma cânula colocada na traqueia, ou
ao nível da carina, enquanto o ventilador é parado. A PaO2 arterial, PaCO2 e pH
devem ser verificados aos 8-10 minutos. O teste de apneia é positivo se não
forem observadas respirações nos 8-10 minutos de observação, desde que a PaCO2
eleve mais de 60 mm Hg.1,3 (grifei)
Já a segunda referência alude ao
primeiro protocolo da Academia Americana
de Neurologia (AAN) de 1995 cuja orientação para o Teste de Apneia era a
seguinte:
3. O
teste de apneia segue o seguinte:
a. Pré-requisitos:
(i) Temperatura central ≥36,5 ºC ou 97 ºF
(ii) Pressão arterial sistólica ≥90 mm Hg
(iii) Euvolemia. Opção: equilíbrio de fluido
positivo nas 6 horas anteriores
(iv) PaCO2 normal. Opção: PaCO2 arterial>
40 mm Hg
(v) PaO2 normal. Opção: pré-oxigenação para
obter PO2 arterial 200 mm Hg
b. Conecte um oxímetro de pulso e desconecte
o ventilador.
c. Forneça O2 a 100%, a 6 l / min, na traqueia.
Opção: coloque uma cânula ao nível da carina.
d. Olhe atentamente para os movimentos
respiratórios (excursões abdominais ou no tórax que produzem volumes correntes
adequados).
e. Medir PO2 arterial, PCO2 e pH após
aproximadamente 8 minutos e reconectar o ventilador.
f. Se os movimentos respiratórios estão
ausentes e PCO2 arterial, é ≥ 60 mm Hg (opção:
aumento de 20 mm Hg na PCO2, acima de uma PaCO2 normal de base), o
resultado do teste de apneia é positivo (isto é, é compatível com o diagnóstico
de morte encefálica).
g. Se movimentos respiratórios forem
observados, o resultado do teste de apneia é negativo (isto é, não suporta o
diagnóstico clínico de morte encefálica) e o teste deve ser repetido.
h. Conecte o ventilador se, durante o teste,
a pressão arterial sistólica se tornar ≤90
mm Hg ou o oxímetro de pulso indica dessaturação significativa de oxigênio e
arritmias cardíacas estão presentes; colete imediatamente uma amostra de sangue
arterial e analise a gasometria.
Se o PaCO é ≥ 60 mm Hg ou o aumento de PCO2 é ≥ 20 mm Hg em relação a PaCO2 basal normal,
o resultado do teste de apneia é positivo (ele suporta o diagnóstico clínico de
morte encefálica); se PaCO2 tiver <60 mm Hg ou um aumento de PaCO2 <20 mm
Hg em relação ao PaCO2 normal de base, o resultado é indeterminado e um teste
confirmatório adicional pode ser considerado. (grifei)
Saliente-se que as Diretrizes
Canadenses foram atualizadas em 2006
e suas recomendações a respeito do paciente retentor crônico não mudou:
Recomendação
A.4: Teste de apneia
Recomendamos que os limiares na conclusão do
teste de apneia sejam PaCO2 ≥ 60 mm Hg (e ≥ 20 mm Hg acima do nível pré-teste)
e pH ≤ 7,28. Esses limiares devem ser documentados pela medição da gasometria
arterial.
Para interpretar corretamente um teste de
apneia, o médico avaliador deve observar continuamente o paciente para verificar
esforço respiratório ao longo da realização do teste.
Considerações
• A realização ótima do teste de apneia
requer um período de pré-oxigenação seguido de 100% de oxigênio administrado
através da traquéia após a desconexão da ventilação mecânica.
• O
seguinte cuidado é necessário para abordar a doença pulmonar grave: deve-se ter
cuidado ao considerar a validade do teste de apneia se, de acordo com o médico,
houver uma história sugestiva de insuficiência respiratória crônica e
capacidade de resposta apenas a níveis supranormais de dióxido de carbono, ou
se o paciente é dependente de hipóxia. Se o médico não pode ter certeza da
validade do teste de apneia, um teste complementar deve ser realizado. (grifei)
Da mesma forma as Diretrizes da Academia Americana de Neurologia (AAN) foram
atualizadas em 2010,
e sua orientação não só não se alterou, mas foi mais rigorosa ao fixar como
pré-requisito a exclusão de pacientes
retentores de CO2:
C.
Apnéia
• A ausência de movimentos respiratórios é
testada com uma mudança de CO2. A documentação de um aumento na PaCO2 acima dos
níveis normais é prática típica. Exige preparação antes do teste.
Pré-requisitos: 1. normotensão, 2. normotermia,
3. euvolemia, 4. eucapnia (PaCO2 35-45
mm Hg), 5. ausência de hipoxia e 6.
nenhuma evidência prévia de retenção de CO2 (ou seja, doença pulmonar
obstrutiva crônica, obesidade).
Procedimento:
• Ajuste os vasopressores para manter uma
pressão arterial sistólica ≥100 mm Hg.
• Pré-oxigenar durante pelo menos 10 minutos
com 100% de oxigênio para garantir uma PaO2> 200 mm Hg.
• Reduza a frequência de ventilação para 10
respirações por minuto para obter eucapnia.
• Reduzir a pressão expiratória final
positiva (PEEP) para 5 cm H2O (a dessaturação de oxigênio com PEEP decrescente pode
sugerir dificuldade com testes de apneia).
• Se a saturação de oxigênio com oxímetro de
pulso permanece> 95%, colha uma gasometria arterial basal (pressão parcial
de oxigênio [PaO2], PaCO2, pH, bicarbonato, excesso de base).
• Desconecte o paciente do ventilador.
• Forneça oxigenação (por exemplo, coloque
um cateter de oxigênio através do tubo endotraqueal e próximo ao nível da
carina com FiO2 de 100% de O2 a 6 L / min).
• Observe de perto aparecimento de
movimentos respiratórios por 8 a 10 minutos. A respiração é definida como
excursões abdominais ou do tórax e pode incluir um suspiro breve.
• Aborte se a pressão arterial sistólica
diminui para <90 mm Hg.
• Aborte se a saturação de oxigênio medida
por oximetria de pulso for <85% durante> 30 segundos. Repita o
procedimento com tubo T, pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) 10 cm
H2O e 100% O2 a 12 L / min.
• Se não for observado nenhum impulso
respiratório, repita a gasometria arterial (PaO2, PaCO2, pH, bicarbonato,
excesso de base) após aproximadamente 8 minutos.
• Se os movimentos respiratórios estão
ausentes e o PCO2 arterial é ≥ 60 mm Hg (ou
aumento de 20 mm Hg no PCO2 arterial sobre um PCO2 arterial normal), o
resultado do teste de apneia é positivo (isto é, apoia o diagnóstico clínico de
morte encefálica).
• Se o teste não for conclusivo, mas o
paciente está hemodinamicamente estável durante o procedimento, ele pode ser
repetido por um período de tempo mais longo (10-15 minutos) depois que o
paciente seja adequadamente préoxigenado. (grifei)
Na literatura encontra-se várias referências
a pesquisadores que adotaram o cut-off
de ≥20 mmHg
acima da PaCO2 basal.
A de maior conotação sem dúvida, é
a do médico neurologista, EELCO F.M.
WIJDICKS, que em 1995 publicou na mesma revista que divulgou as Diretrizes
da AAN, artigo titulado “Determining
brain death in adults”, usado como documento base para as referidas
Diretrizes.
Wijdicks assim trata o assunto:
Os níveis de PCO2 alvo dos testes de apneia
na determinação da morte cerebral podem ser maiores em pacientes com
hipercapnia crônica. Normalmente, esses pacientes apresentam doença pulmonar
obstrutiva crônica grave, bronquiectasias, apneia do sono e obesidade mórbida
(27,28). Se acidose metabólica não estiver presente, pode-se suspeitar de
hipercapnia crônica ("retentores de CO2") em pacientes com altas
concentrações séricas de bicarbonato. Quando a determinação inicial da
gasometria arterial confirmar hipercapnia crônica, um teste de confirmação não
invasivo adicional é fortemente recomendado.
Mais adiante, Wijdicks afirma:
As anormalidades mais comuns são as contrações
ventriculares prematuras a e taquicardia ventricular (33). Foi observada
hipotensão grave (alteração na pressão arterial média de mais de 15%) em
pacientes bem oxigenados em que os valores de PCO2 atingiram níveis muito altos
(média, 90 mmHg) associados a acidose (34).
Finalmente descreve o teste de apneia
da forma como consta nas Diretrizes da AAN de 1995 acima, isto é, adotando
alternativamente à PaCO2 ≥60 mmHg, o cut-off de 20mmHg acima da PaCO2 DE BASE
NORMAL (35 -45 mmHg) como meta gasométrica para avaliação do teste.
Poder-se-ia pensar que Wijdicks
apenas recomenda que em casos de retentores crônicos com hipercapnia e sem
acidose metabólica seja feita o teste confirmatório. Entretanto, claramente
recomenda que referido cut-off seja
usado apenas para pacientes normocapnicos (com PaCO2 previa normal), não
autorizando seu uso em hipercapnicos retentores de CO2. Isto porque ele mesmo
afirma acreditar que a PaCO2 alvo em tais pacientes para estimular o centro
respiratório deva ser mais elevada, mas não define qual seria. Pelo contrário,
alerta para os perigos de se atingir níveis de PaCO2 bastante elevados capazes
de gerar complicações graves como hipotensão, arritmia e hipertensão
intracraniana. Bastaria fazer um simples calculo tomando como base a própria
Resolução do CFM, que orienta a estimar o aumento da PaCO2 em adultos numa
velocidade de 3 mmHg/hora. Assumindo que um paciente já possua de base uma PaCO2
de 60 mmHg de forma crônica e compensada, ao término dos 10 minutos esse
paciente poderia chegar a valores de PaCO2 de 90 mmHg, justamente um valor
revelado como tóxico.
Parte dos dados do relatório de
Wijdicks se baseiam nas informações do estudo de Jeret e Benjamin. Esse estudo
que teve como objetivo a avaliação do teste de apneia e os cuidados que devem
ser tomados durante sua realização, houve a constatação de hipotensão
significativa em 39% dos pacientes: hipotensão grave ocorreu em 1/3 dos
pacientes que apresentaram hipercapnia grave e acidose importante sem a
ocorrência de hipoxemia. No trabalho de Jeret, hipotensão grave (considerada
mudança de PA superior a 15%) foi relatada em pacientes submetidos a teste de
apneia mesmo adequadamente oxigenados antes do teste. Porém isso ocorreu em
pacientes que tinham valores de PaC02 elevadas (em média. de 90 mmHg) devido a
acidose respiratória grave (pH de 7.14) o que constitui fator de invalidez do
teste:
Uma vez que o objetivo do teste de apneia é
documentar ausência de esforço ventilatório com um nível de PCO2 de pelo menos
60 mm Hg, um requisito de tempo é desnecessário. Além disso, a narcose do dióxido
de carbono, que pode se desenvolver se o nível de PC02 de base for elevado,
pode invalidar o teste. Os pacientes que desenvolveram hipotensão apresentaram
um nível de PCO2 inicialmente mais alto (Tabela 2), o que pode ter contribuído
para a sua instabilidade cardiovascular.
Ebata e colaboradores,
estudaram complicações hemodinâmicas em nove pacientes com morte encefálica
submetidos a teste de apneia. Os autores observaram que, ao se manter adequada
oxigenação durante a prova e mantendo-se o PaC02 entre 60 e 80 mmHg, não houve
mudanças hemodinâmicas nos pacientes.
Goudreau e colaboradores
estudaram as complicações advindas do teste da apneia nos EUA. Foram realizadas
145 testes de apneia em 121 pacientes com diagnóstico clínico de morte encefálica
na Clinica Mayo (Rochester, MN).
Hipotensão ocorreu em 24% dos testes (não houve diferenças estatisticamente
significativas da PA antes e depois da prova), com quedas maiores de PA nas
provas que tiveram complicações. Houve arritmias em menos de 1 % dos pacientes
submetidos à prova. Os fatores relacionados com complicações da prova
(presentes em 26% dos testes realizados) foram: pré-oxigenação inadequada,
distúrbios hidroeletrolíticos, distúrbios ácido-base e distúrbios natrêmicos.
Só houve complicações da prova de apneia em 15% de pacientes que estavam
corretamente preparados para a prova.
Ressalte-se ainda que, estas
observações e ponderações a respeito das eventuais complicações do teste de
apneia, são parte do relatório encaminhado pela Academia Brasileira de
Neurologia ao Conselho Federal de Medicina em 2003, referente ao processo OF/SOS/PR/RS N° 6569, proveniente
do Ministério Público Federal (MPF) - Procuradoria da República no Rio Grande
do Sul - protocolado neste Conselho Federal sob o n° 5892/2003, onde se
buscava explicações sobre parâmetros para a constatação de morte encefálica,
mediante respostas a quesitos formulados por esse MPF. Justamente o sexto
quesito aborda o assunto das complicações do teste de apneia.
Tais respostas, encaminhadas ao MPF forma endossadas pelo CFM. No tocante ao
assunto das complicações do teste de apneia assim conclui a resposta:
Os autores concluem não que a prova não deva
ser realizada, mas sim que os pacientes a ela submetidos devam ser
rigorosamente monitorizados durante a prova da apneia. Outra importante
conclusão é de que níveis muito elevados de PaC02 e acidose grave estão
relacionados com a instabilidade hemodinâmica observada na prova.
Lang CJG e Heckmann JG
citam como referência para o uso alternativo do cut-off de 20 mmHg acima da PaO2 basal a Telleria Diaz que em 1998 publica um trabalho de ampla revisão
sobre o teste de apneia.
Entretanto, referido autor mexicano embasa sua revisão no trabalho de Widjick. Ainda
Lang e Heckman, também alertam sobre a hipercapnia excessiva:
A hipercapnia excessiva - Valores> 120
mmHg devem ser claramente evitados porque podem resultar em narcose por CO2,
embora não existam recomendações gerais. Uma redução no drive respiratório em
condições anormais pode atingir valores de 90 mmHg. Em um artigo de Rowland et
al. (59) o nível de PaCO2 após 15 min de TA em nove crianças ficou entre 50 e
116 mmHg.
O nível mais alto que já observamos foi de
132,6 mmHg. Não há valores de PaCO2 geralmente aceitos como alvo no TA para
pacientes com valores prévios de PaCO2 com mais de 45 mmHg. Nestes casos,
recomenda-se a confirmação da perda de funções do tronco encefálico por meio de
investigações complementares (27).
As Diretrizes atualizadas da AAN
de 2010, são ainda mais claras ao estabelecer dentre seus pré-requisitos a necessidade
de afastar evidência prévia de retenção de CO2 (ou seja, doença pulmonar
obstrutiva crônica, obesidade). Assim, para esse protocolo de referência os pacientes
retentores crônicos de CO2 não poderiam ser submetidos a Teste de Apneia.Nestes
casos, recomenda seja feito o teste complementar, evitando-se assim a perda de
um potencial doador.
Pelo anteriormente exposto, conclui-se
que:
1º EXISTE EVIDENCIA CIENTÍFICA QUE
SUSTENTA QUE A REALIZAÇÃO DO TESTE DE APNEIA EM PACIENTES HIPERCÁPNICOS CRÔNICOS,
RETENTORES DE CO2 NÃO É SEGURA, AUMENTA O RISCO DE COMPLICAÇÕES E DE INVALIDEZ
POR INCERTEZA,
2º A RESOLUÇÃO CFM Nº 2.173/2017
CONTÉM EXPRESSA EXIGÊNCIA DE QUE DIAGNÓSTICO SEJA DE CERTEZA ABSOLUTA, COM
ESPECIFICIDADE DE 100% (NENHUM FALSO DIAGNÓSTICO DE ME), SENDO QUE QUALQUER
DÚVIDA NA DETERMINAÇÃO DE MORTE ENCEFÁLICA IMPOSSIBILITA O DIAGNÓSTICO,
3º PACIENTES HIPERCÁPNICOS CRÔNICOS,
RETENTORES DE CO2, NÃO DEVEM SER SUBMETIDOS AO TESTE DE APNEIA
4º PACIENTES HIPERCÁPNICOS CRÔNICOS,
RETENTORES DE CO2 DEVEM SER INCLUÍDOS DENTRO DAS CONTRAINDICAÇÕES DO TESTE,
5º O CUT-OFF DE 20 mmHg ACIMA DA PaCO2
PREVIA, SOMENTE DEVE SER USADO EM PACIENTES NORMOCAPNICOS (PaCO2 DE 35 - 45 mmHg),
6º A NORMATIVIDADE EM VIGOR
DEVERIA SER ALTERADA PARA FLEXIBILIZAR A OBRIGATORIEDADE DO TESTE DE APNEIA NESSES
CASOS, PERMITINDO QUE UM TESTE COMPLEMENTAR AUXILIE NA CONFIRMAÇÃO DA MORTE
ENCEFÁLICA.
