domingo, 18 de novembro de 2018

MORTE ENCEFÁLICA. PARTE III: TESTE DE APNEIA EM RETENTORES CRÔNICOS DE C02. A RESPOSTA DO CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA
Dr. Alejandro Enrique Barba Rodas. Médico Intensivista. Coordenador da Unidade Coronariana da Santa Casa de São Jose dos Campos.


Em 16 de janeiro deste 2018 publiquei neste Blog uma matéria titulada “MORTE ENCEFÁLICA. PARTE II. DÚVIDAS E QUESTÕES”. Nela, levantei questionamentos e dúvidas a respeito das mudanças trazidas pela  Resolução CFM nº 2.173/2017[1]   que redefine os critérios do diagnóstico de morte encefálica, (substituindo a antiga Resolução CFM nº 1480/1997), em vigor desde o dia 15 de dezembro de 2017 (data da sua publicação), especificamente sobre a realização do TESTE DE APNEIA EM PACIENTES RETENTORES CRÔNICOS DE C02, já hipercapnicos de base (portadores de DPOC com insuficiência respiratória crônica, obesos mórbidos, portadores de apneia do sono com síndrome de pickwick).

Importante salientar que, por força no disposto no artigo 3º da Lei 9.434 de 04 de fevereiro de 1997 (Lei dos Transplantes) delegou-se ao Conselho Federal de Medicina poder legal expresso para determinar os critérios clínicos e tecnológicos para determinação da morte encefálica. Nesse escopo, a Resolução CFM nº 2.173/2917 possui força de lei dentro dos limites impostos pela Lei 9.434/1997. Sendo assim, estabeleceu no seu Anexo I que contém o Manual de Procedimentos para determinação de Morte Encefálica, expressa exigência de que diagnóstico seja de certeza absoluta, com especificidade de 100% (nenhum falso diagnóstico de ME), sendo que qualquer dúvida na determinação de ME impossibilitaria esse diagnóstico. Os procedimentos, portanto, não poderiam gerar dúvida diagnóstica.

No post publicado, salientou-se que, no Brasil, a Resolução CFM nº 2.173/2017, dentro os pré-requisitos obriga que em todo paciente com suspeita de ME seja realizado o TESTE DE APNEIA (TA). Sem a realização do teste de apneia o protocolo não poderia ser concluído e, portanto, não poderia ser feito o diagnóstico de ME. Conforme a Resolução, Teste de Apneia é realizado para confirmar a ausência de movimentos respiratórios após estimulação máxima dos centros respiratórios em presença de PaCO2 superior a 55 mmHg. 

Ocorre que pacientes retentores crônicos de C02 já tem de base PaC02 acima de 55mmHg e conseguem “se adaptar” a tais níveis elevados de CO2 sem gerar a hiperventilação esperada em não retentores, em razão do “tamponamento” que o bicarbonato reabsorvido pelos rins, exerce sobre os H+ do liquido cefalorraquidiano que banha a área quimiosensivel. Assim, sendo os H+ “neutralizados”, seu efeito sobre o centro respiratório tornara-se reduzido. Daí que, fala-se que em tais pacientes o “centro respiratório fica insensível ao aumento da PaCO2” passando a depender fortemente do estímulo dos quimiorreceptores periféricos estimulados pela baixa PaO2.

Questionou-se também acerca da recomendação feita pelas Diretrizes Brasileiras para avaliação e validação do potencial doador de órgãos em morte encefálica (Guidelines for the assessment and acceptance of potential brain-dead organ donors)[2] que a esse respeito orienta ao uso de uma variação maior que 20mmHg em relação à PaC02 da gasometria basal:

Para pacientes com doença pulmonar grave, previamente retentores de CO2 (hipercapnia prévia), é preciso ter cautela ao considerar a validade do teste de apneia (D).(23) PaCO2 entre 55 e 60mmHg pode não ser suficiente para provocar estímulo respiratório quando a PaCO2 inicial é de apenas alguns pontos inferiores. Nestas situações deve-se considerar, além do PaCO2 ≥ 55mmHg, uma variação maior que 20mmHg em relação à PaCO2 da gasometria basal(D).(26)

Após uma ampla revisão da literatura e das bases fisiológicas trazidas pelo Tratado de Fisiologia de Guyton, sustentou-se que:

1º EXISTE EVIDÊNCIA CIENTÍFICA QUE SUSTENTA QUE A REALIZAÇÃO DO TESTE DE APNEIA EM PACIENTES HIPERCÁPNICOS CRÔNICOS, RETENTORES DE CO2 NÃO É SEGURA, AUMENTA O RISCO DE COMPLICAÇÕES E DE INVALIDEZ POR INCERTEZA.

2º A RESOLUÇÃO CFM Nº 2.173/2017 CONTÉM EXPRESSA EXIGÊNCIA DE QUE DIAGNÓSTICO SEJA DE CERTEZA ABSOLUTA, COM ESPECIFICIDADE DE 100% (NENHUM FALSO DIAGNÓSTICO DE ME), SENDO QUE QUALQUER DÚVIDA NA DETERMINAÇÃO DE MORTE ENCEFÁLICA IMPOSSIBILITA O DIAGNÓSTICO.

3º PACIENTES HIPERCÁPNICOS CRÔNICOS, RETENTORES DE CO2, NÃO DEVEM SER SUBEMTIDOS AO TESTE DE APNEIA

4º PACIENTES HIPERCÁPNICOS CRÔNICOS, RETENTORES DE CO2 DEVEM SER INCLUÍDOS DENTRO DAS CONTRAINDICAÇÕES DO TESTE.

5º O CUT-OFF DE 20mmHg ACIMA DA PaCO2 PREVIA, SOMENTE DEVE SER USADO EM PACIENTES NORMOCAPNICOS (PaCO2 DE 35-45mmHg)

6º A NORMATIVIDADE EM VIGOR DEVERIA SER ALTERADA PARA FLEXIBILIZAR A OBRIGATORIEDADE DO TESTE DE APNEIA NESSES CASOS, PERMITINDO QUE UM TESTE COMPLEMENTAR AUXILIE NA CONFIRMAÇÃO DA MORTE ENCEFÁLICA.

Diante dessa situação de controvérsia ética e legal, em janeiro de 2018, solicitei ao Conselho Federal de Medicina parecer sobre o assunto, fundamentando as razões do meu pedido, consubstanciado nas bases fisiológicas e de revisão da literatura já citadas no post publicado. O pedido foi protocolado on-line como “consulta CFM nº 1005/2018” e teve sua resposta via e-mail em 12.11.2018 na forma de Oficio nº 10647/2018 cujo teor assim consta:

Em resposta à correspondência eletrônica de Vossa Senhoria, protocolada neste Conselho Federal de Medicina sob o nº 1005/2018, em que solicita informações sobre teste de apneia em retentores crônicos de CO2, enviamos link para acesso ao Parecer CFM nº 25/2018, que trata do assunto: https://sistemas.cfm.org.br/normas/visualizar/pareceres/BR/2018/25

Consultado o portal do Conselho Federal de Medicina, no link de pareceres, encontra-se o Parecer nº 25/2018 (processo-consulta CFM nº 25/2017) da lavra do ilustre Conselheiro do CFM,  HIDERALDO LUIS SOUZA CABEÇA (exarado em 20 de julho de 2018) ao qual faz referência o Oficio nº 10647/2018. Ao que todo indica, anteriormente já havia sido encaminhado ao CFM pedido de parecer no mesmo sentido:

Pois bem, do teor do parecer exarado pelo CFM e que atende aos questionamentos elencados extrai-se ((https://sistemas.cfm.org.br/normas/visualizar/pareceres/BR/2018/25):

2) Como proceder nos casos em que a pCO2 pré-teste se encontra elevada?

Resposta: Deverão ser efetuados ajustes de modalidade de ventilação mecânica, sempre com técnica protetora, para atingir a meta de PaCO2 entre 35 e 45 mmHg antes do teste de apneia. No momento, não é possível a realização de teste de apneia em pacientes em que não se consegue o manejo ideal para isso.

3) Para a avaliação da prova de apneia de exame de ME pode ser usado o critério de aumento de 20 mmHg na PaCO2 em pacientes que não sejam retentores crônicos? Em que situação esse critério pode ser utilizado?


Das respostas acima citadas, desprende-se inequivocamente, não ser possível a realização de teste de apneia em retentores crônicos, em razão de não ser possível se conseguir o manejo ideal em tais pacientes a respeito do cut-off necessário para estimular com segurança o centro respiratório sem causar prejuízo ao paciente. Portanto, esses pacientes não devem ser submetidos ao teste de apneia e devem ser incluídos dentro das contraindicações do teste.

Ainda, em razão de não estar previsto o uso do critério de aumento de 20 mmHg na PCO2 nos parâmetros atuais estabelecidos pela Resolução CFM nº 2.173/2017, tal ponto de corte não deve ser utilizado e nem validado para fins de teste de apneia independente do paciente ser ou não retentor crônico de C02.



[1] Publicada no D.O.U. de 15 de dezembro de 2017, Seção I, p. 274-6
[2] http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-507X2016000300220&lng=en&nrm=iso&tlng=pt

sábado, 17 de novembro de 2018

A DERESUSCITAÇÃO VOLÊMICA: QUANDO INICIAR E QUANDO PARAR.

Dr. Alejandro Enrique Barba Rodas. Médico Intensivista. Coordenador da Unidade Coronariana da Santa Casa de São Jose dos Campos.






Mudança recente nas diretrizes do Surviving Sepsis Campaign (SSC) recomendam como ressuscitação volêmica inicial, a administração de 30ml/kg de cristaloide dentro da primeira hora do diagnóstico de paciente com hipotensão ou lactato 4mmol/L (Bundle de 1 hora)[1].Ainda, recomenda que, após a ressuscitação inicial, fluidos adicionais podem ser administrados guiando-se por uma reavaliação frequente do estado hemodinâmico (exame clinico completo e uma avaliação das variáveis fisiológicas disponíveis como frequência cardíaca, pressão arterial, saturação arterial de oxigênio, frequência respiratória, temperatura, diurese e outros marcadores invasivos ou não invasivos conforme disponível), e do estado de fluidoresponsividade do paciente, dando preferência ao uso de marcadores dinâmicos  para prever a resposta à administração de fluidos[2].

A administração de fluidos intravenosos tem sido há muito tempo considerada como o primeiro passo na estratégia de ressuscitação de pacientes graves e que apresentam evidência de perfusão orgânica prejudicada. Termos como “desafio de fluidos”, “reposição volêmica” tem sido empregados para essa estrategia.  Constitui a denominada FASE DE RESUSCITAÇÃO VOLÊMICA, entendendo-a como uma estratégia de administração de fluidos que tem como objetivo, de um lado, aumentar o volume estressado (volume circulante efetivo) e com isso aumentar a pressão arterial média (PAM) e, por conseguinte a pressão de perfusão média (PPM= PAM – PVC). O termo “reposição volêmica” não me parece adequado, naquelas situações nas quais existe a denominada “hipovolemia relativa” decorrente de uma vasodilatação do compartimento venoso, como ocorre nos casos de choque vasoplégico (sepse, anafilaxia, etc). Nessas situações, na verdade, não houve uma “perda da volemia geral”, mas da “volemia pertencente ao compartimento arterial que compõe o volume circulante efetivo” que teve uma parte redistribuída para leito venoso hipercomplascente. Assim, não havendo verdadeiramente uma “perda volêmica” não haveria que se falar em “reposição”, diferentemente dos casos em que houve perda real da volemia, seja externa (hemorragia, desidratação) ou interna para o terceiro espaço (edema, ascite, etc). Este conceito nos leva a entender que quando fazemos administração de fluidos em pacientes com hipovolemia relativa por vasoplegia, estamos na verdade não só aumentando o volume estressado, mas também o não estressado e ainda a volemia em geral. Um paciente com 5 litros de volemia circulante geral, mas com hipovolemia circulante efetiva (por redistribuição em razão de vasoplegia), que recebe 3 litros de ressuscitação volemia, terá afinal, 8 litros de volume circulante em geral. Por outro lado, o objetivo da ressuscitação volêmica também é aumentar o retorno venoso e com isso o volume sistólico e o débito cardíaco. Entretanto, o aumento do retorno venoso gera aumento da PVC e eventualmente poderia reduzir a PPM e ainda provocar lesão renal aguda por congestão venosa.  

Estudos clínicos têm consistentemente demonstrado que menos de 50% dos pacientes hemodinamicamente instáveis são respondedores à administração de fluidos (fluidoresponsivos), definidos como aqueles cujo volume sistólico aumenta > 10 a 15% após um desafio de fluido (pacientes que estão ainda na fase ascendente da curva de Frank-Starling)[3]. A administração de fluidos em não respondedores além de não aumentar o débito cardíaco, pode provocar efeitos deletérios decorrentes da hipervolemia. Além disso, devido à redistribuição do fluido administrado, a resposta hemodinâmica em respondedores é de curta duração com o volume de ejeção retornando a linha de base 30 a 60 minutos após o desafio inicial de fluido[4]. Em indivíduos saudáveis, 85% de um bolus infundido de cristaloide se redistribui no espaço intersticial após 4 horas[5]. Em pacientes críticos com lesão endotelial e aumento da permeabilidade capilar, < 5% de um bolus líquido permanece no intravascular após 90 minutos[6]. No estudo clássico de Rivers (Terapia Precoce Guiada por Metas), 4.9 L de cristaloides foram dados nas primeiras 6 horas e 13,4 L nas primeiras 72 horas[7].

A ressuscitação com grandes volumes de fluidos resulta em edema tecidual e sinais clínicos de sobrecarga de volume. O edema do tecido prejudica a difusão de oxigênio e metabólitos, distorce a arquitetura do tecido, impede o fluxo sanguíneo capilar e a drenagem linfática, e perturba as interações célula-célula[8]. Estes efeitos são pronunciados em órgãos encapsulados, como o fígado e os rins, que não têm capacidade para acomodar volume adicional sem um aumento pressão intersticial, resultando em comprometimento do fluxo sanguíneo[9]. Além disso, ocorre aumento da pressão intra-abdominal (PIA), o que compromete ainda mais a perfusão renal e hepática. Assim, o extravasamento de liquido contribui significativamente para a gênese da hipertensão intra-abdominal (HIA) e a síndrome compartimental abdominal (SCA)[10].
Vários estudos demonstraram que o balanço hídrico positivo (BH+) de fluidos está associado de forma independente com disfunção orgânica e aumento do risco de morte. Por outro lado, um balanço hídrico negativo (BH-) está associado à melhoria da função orgânica e sobrevida. Esses desfechos tem sido tem sido relacionados com as Fases “Ebb” e “Flow” do choque. Cuthbertson em 1932, definiu   a fase “Ebb” como aquela em que o paciente apresenta “fascies pálida, pulso filiforme e extremidades frias e úmidas…”, enquanto a fase “Flow“” como aquela na qual o paciente “aquece, o débito cardíaco aumenta e a equipe cirúrgica relaxa… ”[11].

A fase Ebb representa o estado de choque vasoplégico de tipo distributivo caracterizado por vasodilatação arterial e extravazamento de albumina transcapilar com diminuição da pressão oncótica plasmática e consequente edema por extravasamento de água (edema intersticial, de alças intestinais, pulmonar, etc) que leva à redução do enchimento capilar, hipoperfusão sistêmica e comprometimento regional do uso de tecidual do oxigênio. Nesta fase inicial de choque, a fluidoterapia tem como objetivo adequado, a melhora do enchimento capilar para evitar a evolução para síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO). Como resposta neuroendócrina compensatória e disfunção renal potencial ocorre retenção de sódio e água. Os balanços hídricos positivos são inerentes à fase de Ebb. Pacientes com maior gravidade precisarão de mais fluidos para alcançar a otimização cardiovascular. Portanto, nesta fase, o equilíbrio de fluidos pode ser considerado um biomarcador de doença crítica (quanto mais fluido necessário, mais grave o paciente). Entretanto, a função renal, em particular, é fortemente afetada pela sobrecarga volêmica que provoca edema intersticial renal e edema intersticial de alças intestinais com consequente hipertensão intra-abdominal (HIA) e síndrome compartimental abdominal (SCA). Portanto, a sobrecarga volêmica levando a HIA e disfunção renal associada podem prejudicar a própria fase de resolução espontânea da fase Ebb.

Pacientes superam o choque e atingem a homeostase classicamente dentro de 3 dias. Estabilização ou compensação hemodinâmica subsequentes com melhora da pressão plasmática oncótica desencadeia a fase Flow com retomada da diurese e balanços de hídricos negativos. Assim, após a estabilização do paciente e sinais de melhora, deve se estabelecer uma estratégia de retirada do volume do liquido em excesso, ou seja, iniciar a FASE DE DERESUSCITAÇÃO VOLÊMICA.  Entretanto, poucas diretrizes têm dado ênfase para esta fase de “deressuscitação volêmica”, que visa evitar ou reduzir os efeitos deletérios da sobrecarga volêmica e seus reflexos negativos sobre a própria perfusão tecidual. Assim, resulta importante avaliar o excesso de fluidos corporais através de um cálculo de um balanço hídrico aprimorado (BH diário e acumulado) e de técnicas como aquelas que medem a água vascular extrapulmonar (extravascular lung water index – EVLWI).

Ao indicar administração de fluidos, é importante saber quando começar a dar fluidos (avalia-se além do quando, o quanto e o tipo de fluido a ser administrado), quando parar de dar fluidos (avalia-se as metas atingidas e/ou os riscos de hipervolemia), quando iniciar a remoção de fluidos (retirada do excesso acumulado) e quando parar a remoção de fluidos (evitando-se o risco de hipovolemia).

Malbrain e colaboradores em 2014 publicaram uma revisão sistemática sobre o assunto, e adotaram alguns conceitos de relevância[12]:

1. Sobrecarga de volume. A porcentagem de acumulo de fluido em excesso pode ser obtido dividindo o balanço hídrico total acumulado em litros (BHTA) pelo peso corporal basal do paciente multiplicado por 100%. Um valor de corte 10% de sobrecarga, está associado a piores resultados. Mais frequentemente descrito em populações pediátricas.

2. Bolus de Fluido. Refere-se na verdade, a uma infusão rápida de fluidos. Inclui tipicamente a infusão de pelo menos 4 mL/kg administrados durante um máximo de 10 a 15 minutos. Importante mencionar que no Brasil, de acordo com FakiH, diferenciamos os conceitos de administração de soluções em[13]:

·         Bolus: é a administração intravenosa realizada em tempo menor ou igual a 1 minuto. Geralmente        através de seringa.

·         Infusão rápida: é a administração intravenosa realizada entre 1 e 30 minutos. Algumas podem ser   realizadas com seringa, porém para infusões em tempo superior a 10 minutos recomenda-se a     utilização de bureta.

·         Infusão lenta: é a administração intravenosa realizada entre 30 e 60 minutos.

·         Infusão contínua: é a administração realizada em tempo superior a 60minutos, ininterruptamente.

·      Administração Intermitente: não contínua, por exemplo de 6 em 6 horas. Para este tipo de terapia é importante a preocupação com a manutenção da permeabilidade do cateter que permanecerá com dispositivo tipo tampinha nos intervalos da medicação.

Malbrain e colaboradores, sugerem um MODELO DE 4 ETAPAS com 5 FASES DINÂMICAS distintas no manejo de fluidos no paciente grave: Ressuscitação, Otimização, Estabilização, Evacuação (ROSE), seguido de um risco potencial de Hipoperfusão.

1ª ETAPA: QUANDO COMEÇAR A RESUSCITAÇÃO VOLÊMICA? (R= RESSUSCITAÇÃO)

Fase de Resgate. Paciente na fase Ebb do choque e risco iminente de vida, com baixa pressão arterial média, baixo DC e comprometimento da microcirculação. Em alguns pacientes o oxigênio pode ter dificuldades para entrar nos tecidos em caso de hipovolemia grave. Durante os estágios iniciais da ressuscitação (resgate), os fluidos devem ser administrados rapidamente em (4 mL/kg durante 10 a 15 minutos). Fluidos de manutenção devem ser administrados a uma taxa de 1 mL/kg/h em combinação com fluidos de reposição, quando indicado. Avaliar sempre, além da volemia, o estado de fluidoresponsividade do paciente. As metas de reanimação são: PAM> 65 mm Hg, IC> 2,5 L min/m2, Variação da Pressão de Pulso (PPV) <12%, Índice da Área Diastólica Final do Ventrículo Esquerdo (LVEDAI) > 8 cm/m2.

2ª ETAPA: QUANDO PARAR A RESUSCITAÇÃO VOLÊMICA? (O= OTIMIZAÇÃO + S= ESTABILIAÇÃO)

Fase de otimização, o paciente não está mais em risco iminente de vida, mas num estágio de choque compensado (mas ainda com alto risco de descompensação) e qualquer fluido adicional a terapia deve ser administrada com mais cautela e titulada de forma rigorosa. O paciente está ainda na fase de ressuscitação otimizada associada a uma fase de isquemia-reperfusão e o acumulo de líquidos (BHTA) pode ser visto como um marcador de gravidade de doença. Quanto maior a necessidade de fluidos, maior a gravidade. Portanto, importante monitorar o acúmulo e a sobrecarga de fluidos assim como o grau de congestão tecidual em diferentes órgãos, que deve através de ferramentas ser estimado, a exemplo do cálculo da água extravascular pulmonar pelos métodos de termodiluição transpulmonar. Não somente o pulmão pode ficar congesto, mas também as paredes dos órgãos intrabdominais com aumento da Pressão Intra-abdominal - PIA (que deve ser aferida) gerando Hipertensão intra-abdominal (HIA). O BH de positivo deve ser levado para neutro (zerado). Os alvos de reanimação nesta fase são: PAM> 65 mmHg, IC> 2,5 L min/m2, PPV <14%, LVEDAI 8−12 cm/m2. Nesta fase, a Pressão Intra-abdominal (PIA) é a Pressão de Perfusão Abdominal (PPA) devem monitoizados (com alvos de PIA <15mmHg e PPA > 55 mmHg). A pré-carga deve ser otimizada com metas de Índice de Volume Diastólico Final Global (GEDVI) de 640—800 mL/m2 e em caso de valores elevados, através do uso de uma fórmula de correção da Fração de Ejeição Global (GEF).

Fase de Estabilização. Após a fase de otimização segue a fase de Estabilização nos próximos dias, na qual o paciente está em um estado estacionário estável, de modo que a fluidoterapia é agora apenas repor ou substituir perdas normais (renal, gastrointestinal, insensível), ou perdas contínuas por causa de patologia não resolvida. Em essência trata-se de uma fase de manutenção. Contudo, esta fase distingue-se das duas anteriores pela ausência de choque (compensado ou descompensado) ou de ameaça iminente de choque. Idealmente peso corporal deve ser medido diariamente. O balanço de fluidos deve ser calculado para avaliar o risco de sobrecarga de fluido. Análise de bioimpedância elétrica com cálculo de água extra e intracelular (ECW, ICW), da água corporal total (TBW) e do excesso de volume (VE) podem fornecer informações úteis. Manter BH zerado. Alvos de ressuscitação: Indice de Água Extravascular Pulmonar (EVLWI) <10-12 mL/kg de peso predito, Índice de Permeabilidade Vascular Pulmonar (PVPI) <2,5, PIA <15 mm Hg, PPA> 55 mmHg, Pressão Coloido-osmótica (COP) > 16−18 mmHg e índice de vazamento capilar (CLI = PCR em mg/dl/alb em gr/L) <60. Durante esta fase, biomarcadores (NGAL, cistatina-C, citrulina, etc.) pode ser úteis para avaliar a função do órgão no contexto de sobrecarga de fluidos.

3ª ETAPA: QUANDO COMEÇAR A DERESUSCITAÇÃO VOLÊMICA? (E = EVACUAÇÃO)
Fase de evacuação. Após a ressuscitação podem acontecer 2 possibilidades:

- O paciente se recupera e entra na fase “Flow” espontaneamente com a evacuação do excesso de fluidos que foram dados anteriormente ou,

- O paciente permanece em um estado "no Flow" gerando a denominada Síndrome da Permeabilidade Global Incrementada (GIPS) com acúmulo contínuo de fluidos em razão de vazamento capilar (também denominada como a terceira fase do choque). Administração adicional de fluidos nesta fase torna-se prejudicial para o paciente. Edema difuso nos diferentes órgãos (anasarca) gera disfunção orgânica múltipla.

Figura 15 ilustra os efeitos negativos da sobrecarga de fluidos na função dos órgãos-alvo (Malbrain Manu L.N.G., et.al., Fluid overload, de-resuscitation, and outcomes in critically ill or injured patients: a systematic review with suggestions for clinical practice. Anaesthesiology Intensive Therapy 2014, vol. 46, no 5, 361–380)



Nesta situação a própria reposição volêmica volta-se contra o paciente tornando-se deletéria num circulo vicioso como descrito na ressuscitação do choque séptico:

Figura 1: Círculo vicioso dos efeitos deletérios da sobrecarga volêmica na ressuscitação (Manu L. N. G. Malbrain, Niels Van Regenmortel, Bernd Saugel, Brecht De Tavernier, Pieter-Jan Van Gaal, Olivier Joannes-Boyau, Jean-Louis Teboul, Todd W. Rice, Monty Mythen and Xavier Monnet. Principles of fluid management and stewardship in septic shock: it is time to consider the four D’s and the four phases of fluid therapy. Annals of Intensive Care 20188:66)

Enquanto nas primeiras 3 etapas (“ROS”), os fluidos administrados (inicialmente como resgate, seguido de manutenção e, finalmente, como substituição), na última etapa, (correspondente ao "E" do conceito ROSE), os fluidos precisarão ser removidos ativamente do paciente durante os seguintes dias a semanas para apoiar a recuperação de órgãos.

Deressuscitação volêmica deve ser considerada quando a sobrecarga volêmica impactar negativamente na função dos órgãos-alvo, de modo que a deressuscitação é obrigatória no caso de um balanço hídrico positivo associado a marcadores que sinalizem excesso de fluidos como: má oxigenação (P/F <200), aumento do vazamento capilar (alto índice de permeabilidade vascular pulmonar - PVPI> 2,5 e índice de agua extravascular pulmonar - EVLWI> 12 mL/kg de peso predito), aumento da PIA (> 15 mm Hg) com baixa pressão de perfusão abdominal (PPA = PAM – PAI <50 mm Hg), alto índice de vazamento capilar – CLI (PCR/alb >60), etc. O objetivo aqui será para promover um equilíbrio de fluidos negativo através da mobilização fluidos acumulados. Durante esta fase deve se concentrar na avaliação de fluidos sobrecarga e seu impacto na função do órgão terminal usando a termodiluição transpulmonar (TPTD) e a Bioimpedância elétrica: relação P / F, EVLWI, PVPI, PIA, PPA, ECW, ICW, TBW e VE. O lema aqui é "pulmões secos são pulmões felizes".

Como deresuscitar?: Método PAL

Um estudo comparou retrospectivamente desfechos em dois grupos de 57 pacientes cada, submetidos a ventilação mecânica que desenvolveram Lesão Pulmonar Aguda (LPA) associada a hipoxemia, aumento de EVLWI e PIA. A um dos grupos foi lhe aplicada uma estratégia restritiva de fluidos com BH negativo denominada “Tratamento PAL (PEEP + Albumina + Lasix)” que consistia em:

- Aplicação de 30 minutos de PEEP titulada para contrabalançar aumento da PIA (melhor PEEP em cmH2O = PIA em mmHg).

- A seguir, uma solução de albumina hiperoncótica (20%) foi administrada em bolus de 200 ml durante 60 min duas vezes no primeiro dia e subsequentemente titulada para atingir um nível de albumina sérica de 30 g /L (3,0 g/dl).

- Finalmente, 30 minutos após a primeira dose de albumina, procedeu-se à administração de furosemida EV que foi iniciada com uma dose de ataque de 60 mg, seguida de uma infusão contínua a 60 mg/h durante as primeiras 4 h e depois a 5-10 mg/h, de acordo com a tolerância hemodinâmica. Em pacientes anúricos, a TRS continua foi iniciada com uma taxa de ultrafiltração visando BH diário zerado a negativo.

Uma semana de tratamento com PAL teve efeitos benéficos sobre EVLWI, PIA, função de órgãos e terapia com vasopressores, e isso resultou em uma duração mais curta da ventilação mecânica (desmame mais rápido) e melhorou a mortalidade em 28 dias.

Esquema PAL de deresuscitação (Malbrain Manu L.N.G., et.al., Fluid overload, de-resuscitation, and outcomes in critically ill or injured patients: a systematic review with suggestions for clinical practice. Anaesthesiology Intensive Therapy 2014, vol. 46, no 5, 361–380)

4ª ETAPA: QUANDO PARAR A DERESUSCITAÇÃO?

Deve se evitar a remoção excessiva de líquidos. Um balanço de fluido cumulativo negativo e hipovolemia resultante pode dar origem novamente a problemas causando hipoperfusão e hipóxia tecidual. O lema aqui é "um fígado seco pode resultar em um paciente morto”. Deve se alertar para parar quando os marcadores usados para iniciar a deresuscitação atinjam seus valores normais ou quando o paciente apresente sinais de hipovolemia aferidos por métodos clínicos e/ou de imagem (métodos de ultrassonografia e ecocardiografia podem auxiliar).

Recentemente, em 2018, Malbrain e colaboradores, amplia os conceitos de ressuscitação e deresuscitação numa nova revisão introduzindo o conceito de “4 D's DA FLUIDOTERAPIA” (droga, dose, duração e descalonamento) em analogia com a forma como lidamos com o uso de antibióticos nos doentes graves[14].

Droga. Deve-se considerar os diferentes tipos de fluidos: cristaloides, colóides, soluções balanceadas; as propriedades como osmolalidade, tonicidade, pH, composição eletrolítica (cloreto,sódio, potássio, etc.) e os níveis de outros componentes metabolicamente ativos (lactato, acetato, malato, etc.). Fatores clínicos (condições subjacentes, insuficiência renal ou hepática, equilíbrio ácido-base, níveis de albumina, equilíbrio hídrico, etc.) devem ser todos levados em conta ao escolher o tipo e quantidade de fluido para um determinado paciente durante um tempo determinado. Há apenas quatro indicações para administração de fluidos, nomeadamente ressuscitação, manutenção, substituição e nutrição (parenteral, enteral, oral), ou associação de diferentes fluidos.

Dose. Refere-se a quanto de fluido dar. Trata-se de uma questão que a semelhança do tipo de fluido ainda é objeto de controvérsia. Os guidelines e diretrizes sugerem “bolus” de fluido em ml por kilo de peso (4, 20, 30 etc). Entretanto inexistem estudos sérios validando tais recomendações. Ainda, importante salientar que doses adicionais de fluido são sugeridas baseadas na avaliação da fluidoresponsividade do paciente e guiado principalmente por marcadores dinâmicos. Entretanto, deve se levar em consideração as propriedades farmacocinéticas e farmacodinâmicas do fluido administrado num paciente cuja homeostase encontra-se alterada.

Duração. Sabe-se que quanto maior o atraso na administração do fluido, haverá mais hipoperfusão microcirculatória e subsequentes danos relacionados à lesão de isquemia-reperfusão. Em pacientes com sepse estudo comparando estratégias adequada precoce (>50ml/kg nas primeiras 12 a 24h de permanência na UTI) versus conservador precoce (<25ml/kg nas primeiras 12 a 24h de permanência na UTI) e conservador tardio (2 dias consecutivos com BH negativo na primeira semana) versus liberal tardio (ausência de 2 dias consecutivos de BH negativo na primeira semana) de administração de fluidos tem mostrado que a combinação de precoce adequada com conservadora tardia levou a melhor prognóstico. Outros estudos confirmam que a estratégia conservadora tardia é talvez mais importante do que a fluidoterapia adequada precoce. Como para antibióticos, a duração da fluidoterapia deve ser o mais curta possível, e o excesso de volume deve ser retirado quando o choque for resolvido.

Descalonamento. Refere-se ao processo de retirada de fluidos ou também denominado deresuscitação volêmica, como descrito no modelo de 4 etapas e 5 fases dinâmicas.

COMENTÁRIO FINAL
Como visto acima, a deresuscitação volêmica, deve ser parte importante da fluidoterapia do paciente grave/crítico, principalmente em estado de choque. Não basta, portanto, ter preocupação apenas com o “quando, quanto e que tipo de fluido devo dar” o que de por si já representa um grande desafio, mas também com o “quando devo parar de dar fluido e quando e como devo remover o excesso de fluido acumulado durante a fase de ressuscitação volêmica”.

Embora a literatura citada recomende o uso de tecnologias não disponíveis em muitas UTIs do Brasil (termodiluição transpulmonar e bioimpedancia elétrica), para avaliar parâmetros que podem nos guiar na deresuscitação, algumas outras estratégias práticas estão ao alcance, embora não se tenha costume de utilizar.

- O controle de peso diário do paciente pode ser tarefa difícil quando se trata de paciente crítico, sedado e intubado e não se dispõe de cama balança. Entretanto deve se dar importância ao registro do dado do peso habitual e atual referido ou estimado por medidas antropométricas, que definam o “peso corporal basal do paciente”.

- O cálculo do Balanço Hídrico Diário (BH) e o Balanço Hídrico Total Acumulado (BHTA) deve ser uma prática à qual deva se dar especial atenção. Quando constantemente positivos, permitirá fazer o cálculo da sobrecarga volêmica como definida nesta revisão: porcentagem de acumulo de fluido em excesso pode ser obtido dividindo o balanço hídrico total acumulado em litros (BHTA) pelo peso corporal basal do paciente multiplicado por 100%. Um valor de corte ≥ 10% define sobrecarga volêmica alertando para piores desfechos.

- Marcadores práticos que sinalizam excesso de fluidos: Má oxigenação (P/F <200), aumento da PIA (> 15 mm Hg) com baixa pressão de perfusão abdominal (PPA = PAM – PAI <50 mm Hg), alto índice de vazamento capilar – CLI (PCR/alb >60).

- Ultrassonografia pulmonar (POCUS) mediante avaliação das linhas B com padrão sugestivo para edema pulmonar de tipo hidrostático também poderá auxiliar.

Com relação à terapia de deresuscitação há pouca informação na literatura, mas o método PAL descrito pode ser uma opção, muito embora o fator de custo da albumina possa ser talvez um empecilho para sua aplicação.








[1] http://www.survivingsepsis.org/SiteCollectionDocuments/Surviving-Sepsis-Campaign-Hour-1-Bundle-2018.pdf
[2]http://www.survivingsepsis.org/SiteCollectionDocuments/SurvivingSepsisCampaignInternational_Portuguese_2018.pdf
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