APRV COMO ESTRATÉGIA VENTILATÓRIA EM TEMPOS DE COVID-19
Elaborado por:
* Dr. Alejandro Enrique Barba Rodas. Médico Responsável Técnico e Coordenador da Unidade Coronariana da Santa Casa de São Jose dos Campos. Coordenador da Residência em Medicina Intensiva – COREME e membros do Grupo Técnico de Enfrentamento à COVID -19 da Santa Casa de São Jose dos Campos.
* Dr. Conrado de Oliveira Valadares. Médico com Especialização em Medicina Intensiva. Visitador da Unidade Coronariana e da UTI COVID -2 da Santa Casa de São Jose dos Campos.
I. INTRODUÇÃO
A Ventilação com Liberação de Pressão na Via Aérea (Airway Pressure Release Ventilation - APRV) é um modo não convencional de ventilação mecânica limitado a pressão e ciclado a tempo, há muito tempo é usado na ventilação do paciente com SARA, mostrando benefícios. Pode ser usado em pacientes sem drive respiratório funcionando como um modo controlado ou em pacientes com drive, permitindo ventilações espontâneas, funcionando como um modo assisto-controlado. Entretanto, na sua essência é considerado um modo espontâneo que acopla de forma benéfica as respirações espontâneas do paciente[1].
APRV foi inicialmente descrita em 1987 num estudo em cães realizado por M. Christine Stock e col. como uma forma de pressão positiva contínua (CPAP) com uma fase intermitente de liberação de pressão para permitir a exalação e liberação do CO2[2], recomendando-a como estratégia em paciente com Lesão Pulmonar Aguda (LPA)[3].
Posteriormente vários estudos e revisões foram surgindo, sugerindo protocolos com diversas abordagens. O estudo mais conhecido de APRV até hoje é o de Zhou e col. publicado em 2017 que serve de referência para os protocolos mais usados quanto aos ajustes e parâmetros que devem ser seguidos[4].
Tem sido relatado sucesso considerável com o uso do APRV em pacientes com COVID-19, facilitando uma extubação precoce, evitando paralisia muscular, pronação, sedação profunda, vasodilatadores pulmonares inalados ou ECMO. Os pacientes podem reduzir a FiO2 de 100% para 50% dentro de 6 a 12 horas, à medida que recrutam lentamente.
Dessa forma, o APRV pode ser uma alternativa econômica que pode reduzir o consumo de medicamentos sedativos, analgésicos e principalmente a necessidade de uso de bloqueadores neuromusculares[5], aspectos muito importantes em épocas de desabastecimento ou esgotamento de recursos como as que estamos vivenciando no país.
II. CONCEITO
Conceitualmente, o modo APRV aplica uma pressão positiva contínua (CPAP Phase) nas vias aéreas (P-High) durante um intervalo de tempo (T-High) para manter volume pulmonar adequado e promover recrutamento alveolar. De forma intermitente, e durante um intervalo menor de tempo (T-Low) permite a ocorrência de uma fase de liberação da pressão (Release Phase) mantendo uma pressão menor (P-Low) na ventilação do paciente. (Fig. 1).
A fase de CPAP com ventilações espontâneas, gera uma distribuição do ar mais fisiológica, diferente da forma como ocorre na ventilação controlada, assistida ou de suporte, que produzem uma distribuição menos fisiológica[6] [7] [8] [9]. A ventilação mecânica controlada (sem drive do paciente) desloca o ar para regiões pulmonares não dependentes (sistema passivo de deslocamento de ar). No entanto, as ventilações espontâneas durante o APRV resultam numa distribuição de ar para regiões dependentes (sistema ativo de distribuição do ar) em razão das variações de fluxo e pressão geradas pelo drive respiratório do paciente, que leva a aumento da pressão transpulmonar[10] [11] [12]. Como resultado, permitindo que os pacientes respirem espontaneamente durante APRV, as regiões pulmonares dependentes podem ser preferencialmente recrutadas sem a necessidade de aumentar a pressão das vias aéreas[13].
Em pacientes com diminuição da capacidade residual funcional (CRF), o trabalho de respiração (work of breathing – WOB) é efetivamente diminuído com a aplicação do CPAP. Como a CRF é restaurada, a inspiração começa a partir de uma relação favorável de pressão/volume, facilitando a ventilação espontânea e melhorando a oxigenação[14]. O trabalho de respiração (WOB), é a energia gasta para inalar e exalar um gás respiratório. É normalmente expresso como trabalho por unidade de volume, por exemplo, joules/litro, ou como uma taxa de trabalho (potência), como joules/min ou unidades equivalentes, pois não é particularmente útil sem uma referência ao volume ou ao tempo. Pode ser calculado em termos da pressão pulmonar multiplicada pela mudança no volume pulmonar, ou em termos do consumo de oxigênio atribuível à respiração. Em um estado de repouso normal, o trabalho de respiração constitui cerca de 5% do consumo total de oxigênio corporal. Pode aumentar consideravelmente devido a doença ou restrições no fluxo de gás imposto por aparelhos de respiração, pressão ambiente ou composição de gases respiratórios. O estado relaxado normal do pulmão e do tórax está parcialmente vazio. Expiração adicional requer trabalho muscular. A inalação é um processo ativo que requer trabalho. Parte desse trabalho é usado para superar a resistência ao fluxo por atrito, e parte é usada para deformar tecidos elásticos e é armazenada como energia potencial, que é recuperada durante o processo passivo de expiração. A respiração tidal não requer contração muscular ativa durante a expiração (exalação). A energia necessária é fornecida pela energia elástica armazenada. O trabalho é definido como uma força aplicada a uma distância. A unidade de trabalho do Sistema Internacional (SI) é o Joule (J), equivalente a uma força de 1 Newton exercida ao longo de uma distância de 1 metro. No fluxo de gás através de uma seção constante isso equivale a um volume fluindo contra uma pressão: Trabalho = pressão x volume e Energia = trabalho/tempo com unidades SI para Potência: Watts = Joules por segundo. O trabalho de respiração deve ser chamado mais precisamente de poder de respiração, a menos que se refira ao trabalho associado a um número específico de respirações ou a um determinado intervalo de tempo. O trabalho contra o recuo elástico, que ocorre geralmente durante a fase de inalação, é armazenado como energia potencial que é recuperada durante a exalação. O trabalho contra resistência não elástica exige uma diferença de pressão para superar a resistência de atrito ao fluxo de gás devido à viscosidade e para vencer componentes não elásticos de movimento dos tecidos das vias aéreas para acomodar a alteração do volume pulmonar. O trabalho total realizado contra forças não elásticas é de 35% do total[15].
Na Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto (SARA), o uso da P-High permite manter alvéolos recrutados e reduzir as áreas de atelectasia. Entretanto, apesar de usar volume corrente ideal, cabe à fase de CPAP tentar eliminar o CO2 produzido através das respirações espontâneas que durante essa fase ocorrem. No entanto, o tempo de CPAP (T-High) sozinho pode ser insuficiente para realizar adequadamente a remoção do CO2 sem gerar um aumento do WOB. Em razão disso, o APRV interrompe o T-High brevemente mudando para a T-Low e durante essa fase também há liberação de volume, promovendo a remoção do CO2 de forma passiva.
Ainda, em vez do esforço inspiratório gerar um volume corrente aumentando acima da PEEP como ocorre na ventilação convencional, aumentando o risco de hiperdistensão alveolar, no APRV as respirações espontâneas curtas reduzem esse risco. Ainda, ao liberar brevemente a P-High para P-Low libera-se volume de ar, reduzindo ainda mais o risco de hioerdistensão. (Fig. 2).
Fig. 2: Comparativo do risco de hiperdistensão entre APRV e ventilação convencional. Adaptado de: Nader M. Habashi, MD, FACP, FCCP. Other approaches to open-lung ventilation: Airway pressure release Ventilation.
A ventilação gerada na fase de liberação do APRV pode ter vantagens adicionais na SARA. Um aumento do recuo elástico é comum nas doenças pulmonares restritivas como a SARA. No APRV, como a pressão da via aérea é interrompida brevemente, o volume liberado é impulsionado pela energia potencial armazenada durante o período de tempo T-High. Durante a ventilação convencional, volumes correntes inspiratórios devem superar a impedância das vias aéreas e forças elásticas do pulmão restrito, de uma linha de base inferior de volume de repouso, aumentando a energia ou pressão necessária para distender o pulmão e a parede torácica. Além disso, como a complacência da caixa torácica diminui, o ramo inspiratório da curva de volume/pressão (curva V/P) se desloca para a direita, ou seja, é necessária mais pressão para fornecer um volume corrente definido. Contudo, o ramo expiratório permanece inalterado pela predominante relação volume/pressão. O APRV usa uma relação mais favorável volume/pressão do ramo expiratório para ventilação, aplicando uma inflação ou recrutamento quase sustentado[16] [17].
O recrutamento alveolar é um fenômeno pan-inspiratório. Recrutamento bem-sucedido depende do limiar de pressão de abertura das unidades pulmonares atelectasiadas. Na SARA pode haver uma infinidade de limiares de pressão de abertura distribuídas por todo o pulmão. Além do limiar de pressão de abertura, a natureza tempo-dependente do recrutamento também deve ser considerada. Sabe-se que pelo fenômeno de interdependência alveolar, o recrutamento de espaços aéreos gera tração radial de alvéolos vizinhos, produzindo um efeito cascata tempo-dependente do recrutamento. Nesse contexto a P-High durante o T-High forneceria uma certa estabilidade no recrutamento alveolar.
Pode ser mais provável que o APRV recrute tecido pulmonar precocemente, evitando a necessidade de pronar e o uso de bloqueador neuromuscular e concomitantemente menos sedação e menos tempo de ventilação mecânica[18] [19] [20].
No entanto, é importante frisar que o APRV é uma modalidade que requer seja praticada por profissional experiente, por apresentar riscos que devem ser monitorizados como a ocorrência de P-SILI (a semelhança do que poderia ocorrer durante uso da VNI e a CNAF como estratégia pré-intubação), aumento do trabalho respiratório e do gasto energético ao manter respirações espontâneas em um elevado nível de pressão positiva (um elevado CPAP); sobrecarga do ventrículo direito, e hipertensão pulmonar, redução do retorno venoso, podendo substancialmente diminuir o débito cardíaco, principalmente em pacientes hipovolêmicos.
O APRV deve ajudar a descansar os músculos inspiratórios intercostais, utilizando mais o diafragma. Depois que as configurações iniciais forem aplicadas, observe que os músculos anteriores do tórax passarão a ser usados mais e o diafragma menos para fazer a maioria do trabalho. Isso deve ocorrer em poucas horas após a colocação no APRV. O paciente deve respirar mais confortavelmente à medida que o recrutamento ocorre.
- SARA. Pode ser usado em pacientes com SARA como estratégia protetora, desde que gere baixos volumes correntes. Utilizar o APRV quando houver necessidade de manutenção da ventilação espontânea devido a contraindicação ou impossibilidade do uso de BNM, necessitando-se manter estratégia de recrutamento alveolar com potencial melhora das trocas gasosas e redução do espaço morto e da assincronia.
- Pneumonia difusa
- Atelectasias que requerem > 50% de FiO2
- Possibilidade de fístula traqueo-esofágica
- DPOC/ASMA grave. Um grupo de pacientes que podem não se beneficiar do APRV são aqueles portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou de asma graves e pacientes retentores de CO2. Esses pacientes, em razão de apresentar fases expiratórias prolongadas, tendem a fazer autoPEEP que pode ser potencializado pelo APRV. Entretanto, o APRV pode ser usado com cautela em pacientes com doença pulmonar obstrutiva leve ou moderada (com o entendimento de que os pacientes podem necessitar de T-low mais longo ou um número maior de ciclos/min para permitir a eliminação do CO2.
- Hipertensão Intracraniana
- Fístula bronco pleural grande
IV.1 AJUSTES INICIAIS E TITULAÇÃO (Figuras 3, 4, 5):
P-High
· Inicialmente ajustar para o valor equivalente a pressão de platô previamente aferida em VCV ou PCV. Posteriormente, diminuir com o tempo à medida que a oxigenação melhora. Alternativamente usar a Pressão média + 3cmH2O
· Faixa típica de 15 a 35 cmH2O. Geralmente entre 28 – 30 cmH2O. Acima de 35 raramente pode ser necessária em casos de obesidade mórbida.
· A válvula expiratória aberta permite as respirações espontâneas durante o T-High.
· A P-High fornece a driving pressure para a liberação da respiração, que é o mecanismo pelo qual o APRV fornece suporte mecânico ao trabalho respiratório.
· Problemas com P-high excessivo:
· Hiperdistensão alveolar.
· Efeitos negativo na hemodinâmica, causando cor pulmonale.
· Problemas com P-high insuficiente:
· De-recrutamento alveolar que pode levar a hipoxemia.
· Abertura e fechamento repetidos dos alvéolos causando atelectrauma.
· Maior trabalho respiratório.
P-Low
· Inicialmente ajustar P-Low de zero (ZEEP).
T-High
· T-High é o tempo que dura a P-High. Inicialmente ajustar entre 4 a 6 segundos (média de 5 segundos).
· O T-High, juntamente com o T-Low, determinam os “ciclos ventilatórios” e indiretamente a frequência de liberação de pressão.
· Frequência de liberação = 60/(T-High + T-Low ). Como o T-Low é, em regra, pequeno (0.5 – 0.8 segundos), na prática a frequência de liberações pode se expressar como 60/T-High.
· Como o T-High geralmente é definido inicialmente em 5 segundos, haverá 12 ciclos/minuto, o que reflete também, aproximadamente 12 liberações/minuto.
· À medida que os pacientes desmamarem o suporte do ventilador, o T-High aumentará ("esticará") e a frequência de liberações diminuirá.
· Problemas com T-High muito curto:
· Aumento na frequência de liberações, que podem levar ao de-recrutamento alveolar (diminuindo a pressão média das vias aéreas).
· O APRV deixa de ser protetor para os pulmões e começa a se parecer com uma ventilação convencional controlada a pressão e ciclada a tempo.
· Problemas com T-High muito longo:
· Poucas liberações, podendo causar ou piorar hipercapnia.
· As respirações de liberação são as que fornecem suporte mecânico para auxiliar o trabalho respiratório do paciente. Portanto, se o T-High for muito longo, a ventilação não estará fazendo muito para apoiar o trabalho respiratório. O APRV começa a se parecer com o CPAP puro.
T-Low
· T-Low é o tempo que dura do P-Low. Inicialmente ajustar em 0,5 segundos. Pode variar entre 0.5 a 0.8 segundos. Deve ser o menor tempo possível, mas que permita uma exalação e eliminação do CO2. Neste tempo se produz o fluxo expiratório cujo pico (PFE) serve como referencial para titulação do T-Low a semelhança da titulação do que ocorre com o cut-off de corte na fase inspiratória da PSV.
· Para pacientes com DPOC subjacente, pode ser necessário um tempo T-Low mais longo (por exemplo, 0,8-1,5 segundos).
· Existem duas maneiras possíveis de ajustar posteriormente o T-Low (titulação):
· Método tradicional: (requer treinamento em APRV) Entre os pacientes que estão expirando passivamente, o T-Low pode ser titulada a partir do Pico de Fluxo Expiratório (PFE). O respirador deve ter como ferramenta a possibilidade de medir fluxo e pico de fluxo expiratório. A meta usual é ajustar para um fluxo expiratório final entre 50 a 75% do pico de fluxo expiratório máximo (cut-off de corte expiratório). Deixar mais próximo de 75%. Entretanto, se o volume de liberação for consistentemente > 8ml/kg, pode ser aconselhável reduzir ainda mais o T-Low.
· Método de atalho: (Isso é mais fácil de fazer e requer menos treinamento). Ajuste o T-Low para atingir um volume expiratório de aproximadamente 6 -8ml/kg. Para pacientes que respiram ativamente no ventilador, esse pode ser o único método possível de usar (porque as curvas de fluxo podem variar entre diferentes respirações devido ao esforço do paciente, dificultando o método tradicional).
· Problemas com T-Low muito curto:
· Ventilação ineficaz. O ventilador faz pouco para apoiar o trabalho da respiração.
· Geralmente, esse não é um problema grave; portanto, em caso de dúvida, é melhor errar ao definir o T-low muito curto.
· Hipercapnia. Monitorar sempre com gasometria arterial e/ou capnografia continua.
· Problemas com T-Low muito longo:
· De-recrutamento alveolar (levando a hipoxemia e também hipercapnia).
· O fechamento/abertura repetidos dos alvéolos durante a respiração de liberação causa trauma nos alvéolos (atelectrauma).
· Este é potencialmente o calcanhar de aquiles do APRV. Esse risco pode diminuir com o monitoramento adequado e mantendo o T-Low no lado mais curto.
FiO2
· Inicie com FiO2 de 100%. Titule a FiO2 para atingir uma SaO2 de aproximadamente 88-94%.
· A titulação consistente e agressiva da FiO2 para o menor valor possível permite que o FiO2 seja um "medidor de de-recrutamento".
· Se a necessidade de FiO2 estiver aumentando, isso sugere de-recrutamento ou outra deterioração pulmonar (por exemplo, pneumotórax).
IV.2 MONITORIZAÇÃO
- Facilitar as respirações espontâneas:
· Verifique se o respirador possui o modo de Compensação Automática de Tubos (ATC). O ATC pode fornecer uma quantidade personalizada de pressão projetada para superar a resistência do tubo endotraqueal.
· Ventiladores sem compensação automática do tubo: adicione pressão de suporte (PSV) de 5 cmH2O.
· O ajuste do nível de sedação e analgesia deve ser profundo, mas deve ser titulado para permitir respirações espontâneas (RASS -3 a -4).
- Monitorização Hemodinâmica.
· Pacientes podem apresentar hipotensão devido ao aumento da pressão das vias aéreas e redução do retorno venoso, mais ainda se o paciente estiver hipovolêmico. Também como consequência da medicação usada e pela própria vasoplegia decorrente do processo inflamatório/infeccioso.
· Monitore a hemodinâmica com muito cuidado (PAI se possível).
· Deve se associar vasopressor precocemente, se necessário.
· Avaliar a volemia e fluidoresponsividade do paciente para realizar uma estratégia de fluidoterapia guiada, evitando a sobrecarga volêmica.
- Volume de liberação (“dumping”) respiratório
· Seu manejo é controverso.
· Alguns recomendam manter abaixo de 8ml/kg se possível (por exemplo, reduzindo o T-Low).
· Se as liberações de pressão forem muito pequenas (por exemplo, < 4ml/ kg), considere aumentar o T-Low.
- Ventilações do paciente
· O ventilador exibirá a porcentagem do volume minuto sendo fornecido pelas respirações espontâneas do paciente.
· A quantidade ideal de ventilação realizada pelo paciente variará com base no contexto clínico.
· Inicialmente, enquanto o paciente está grave/crítico, 10 a 30% pode ser um bom alvo.
· À medida que o paciente melhora, ele pode realizar mais trabalho (por exemplo, entre 30-60% do volume minuto).
· Se o paciente não estiver respirando espontaneamente, tente reduzir a sedação para promover alguma respiração espontânea.
· Se o paciente está contribuindo demais fazendo muitas ventilações espontâneas, teoricamente isso pode levar à fadiga ao longo do tempo.
· Considere adicionar/aumentar a sedação se o paciente estiver ansioso/agitado.
· Considere aumentar o nível de suporte (por exemplo, aumentar P-high e reduzir T High), especialmente se estiver preocupado com a fadiga do paciente.
- Volume minuto
· O volume minuto normal é aproximadamente de 6 - 8 litros/ minuto. Pacientes com doença pulmonar, metabolismo aumentado ou peso maior precisarão de um volume maior para lavar adequadamente o CO2.
· Controlar o volume minuto ao longo do tempo é um bom hábito, pois esse pode ser um indicador precoce de uma variedade de problemas:
· Se o volume minuto for muito baixo (por exemplo, <4 litros/minuto), o paciente provavelmente estará hipercapnico. Isso pode resultar de um suporte ventilatório inadequado e/ou de sedação excessiva.
· Se o volume minuto for muito alto (por exemplo > 12 litros/ minuto), o paciente pode estar ansioso ou ter aumentado a ventilação no espaço morto (por exemplo, devido a embolia pulmonar).
- Uso da Capnografia (ETCO2 e PETCO2)
· A precisão da Pressão do CO2 no final da expiração aferido pela capnometria (PETCO2) no APRV pode ser variável, dependendo do tamanho das respirações e do padrão respiratório. O end-tidal -CO2 (ETCO2) e a end-tidal-pressure – CO2 (PETCO2) podem ser registrados pela caprnografia/capnometria.
- A tendência é razoável, mas deve ser usada com cautela. Realizar a cada certo tempo comparações entre a PaCO2 da gasometria com a PETCO2. Em condições normais ("espaço morto" em torno de 2%) a PaCo2 é maior que a PETCO2 em 2 a 5 mmHg, mas esta diferença poderá mudar em razão da quantidade de espaço morto, shunt, padrão ventilatório e débito cardíaco.
· Combinar as tendências do volume minuto e ETCO2 em conjunto pode fornecer informações melhores do que isoladamente.
- Gasometria Arterial e Venosa Central
· Uma gasometria arterial periódica é útil, para acompanhar a resolução da hipoxemia e para correlacionar PETCO2 com PaCO2 e volume minuto).
· Os pacientes com COVID-19 que mantém ventilações espontâneas em APRV permitem uma periodicidade maior na coleta de gasometrias.
· Se houver acidose respiratória hipercapnica, use estratégia de hipercapnia permissiva e bicarbonato EV antes de mudar os parâmetros da APRV.
· Se houve alcalose respiratória, diminua a P-High (Sa02 pode diminuir) aumente a T-High para diminuir a taxa de liberação e desligue o ATC se não houver respiração espontânea.
- Hipoxemia
· Geralmente reflete de-recrutamento, embora outras possibilidades possam causar/agravar a hipoxemia como pneumotórax, cor pulmonale, pneumonia associada à ventilação mecânica, TEP, etc.
· Ajustes nas configurações do APRV:
· Aumentar o P-High é a principal maneira de aumentar a pressão média das vias aéreas e promover o recrutamento para melhorar hipoxemia.
· Aumentar o T-High também tenderá a aumentar a pressão média das vias aéreas (mas isso pode reduzir o número de respirações de liberação e, assim, diminuir o suporte do ventilador mecânico).
- Hipercapnia Permissiva e Acidose Respiratória
· Tolerar a hipercapnia permissiva até um pH de aproximadamente 7,15 (ou até mais baixo se tolerado hemodinamicamente). Antes de tentar reduzir o PaCO2, pense com muito cuidado se você realmente precisa fazer isso.
· Se o paciente está tolerando uma PaCO2 alta e está se saindo bem clinicamente, o melhor é não mudar a estratégia. As intervenções que visam reduzir a PaCO2, podem ser menos protetoras.
· Uso de bicarbonato EV para tratar acidose/acidemia respiratória. Levar o bicarbonato para aproximadamente 28-32 mEq/dL facilitará enormemente a obtenção de um pH adequado se isso for um problema.
· Se você decidir tentar reduzir o pCO2:
· Se o paciente não estiver respirando espontaneamente, reduza/suspenda provisoriamente a sedação para estimular ventilações espontâneas.
· Se as respirações de liberação forem pequenas (por exemplo, < 6 ml/kg), considere aumentar o T-Low.
· Reduzir o T-High aumentará a frequência das liberações, aumentando assim o volume minuto. No entanto, isso pode ameaçar reduzir a pressão média das vias aéreas. Assim, um aumento simultâneo da P-High em 1-2 cm pode ser considerado juntamente com uma redução de T-High, a fim de manter uma pressão média estável nas vias aéreas.
- Se não for possível manejar a acidose com APRV, o modo deve ser alterado.
- Assincronias
· Pacientes em APRV podem não se adaptar/tolerar o modo ventilatório, seja pelas altas pressões do T-High ou pelas repercussões hemodinâmicas, metabólicas ou acidobásicas geradas, mesmo com níveis altos de sedação e analgesia. Isso pode ocorrer quando o APRV for usado mais tardiamente. Mesmo fazendo ajustes de correção, o paciente pode continuar a não se adaptar e manifestar desconforto na forma se assincronias por vezes graves. Esgotadas as possibilidades de ajuste dos parâmetros ventilatórios do APRV e, mantendo o paciente instabilidade hemodinâmica e/ou ventilatória, deverá ser revista a estratégia mudando de modo ventilatório com auxílio de bloqueio neuromuscular se necessário.
V. PROCESSO DE DESMAME EM APRV
- Critérios de aptidão
· O paciente deve respirar espontaneamente a uma taxa razoável (por exemplo, 10 a 25 respirações/minuto). O objetivo é um paciente calmo e consciente.
· FiO2 de 50% ou menos.
· Deve seguir as diretrizes do protocolo institucional para retirada da VM.
- Estratégia: “soltar P-High e esticar T-High”
· Diminua a P-High em reduções de 2 cmH2O e prolongue o T-High em incrementos de 0,5 a 2 segundos.
· Repita o procedimento a cada 4-8 horas, conforme tolerado.
· Continue até que o paciente atinja uma P-High de 18 cmH2O (valor ideal de 10cmH2O) e uma T-High de > 10 segundos (valor ideal de 12 a 15 segundos).
· Monitore se possível o trabalho respiratório (WOB).
· Verifique a presença de sinais de desconforto respiratório.
- Requisitos para o teste de respiração espontânea (TRE)
· FiO2 de 50% ou menos.
· O P-High em 18 cmH2O ou menos (valor ideal de 10cmH2O).
· T-High > 10 segundos (valor ideal de 12 a 15 segundos).
· O paciente está acordado, respirando espontaneamente em APRV e fornecendo uma quantidade substancial do trabalho respiratório (por exemplo > 40%).
· Paciente hemodinamicamente estável ou com doses baixas de drogas vasoativas.
- Técnicas de TRE + extubação:
* Técnica nº 1: TRE em ATC/PSV + extubação + VNI preventiva
· O teste de respiração espontânea é realizado da seguinte forma:
· Idealmente em ATC (com PSV desligada): Coloque o ventilador em CPAP a 10 cm com a compensação automática do tubo (ATC) ligada.
· Como alternativa em PSV (com ATC desligada): poderia usar o modo de pressão de suporte (PSV) com uma PEEP de 10 cm e um suporte de pressão de 5 cm.
· Monitore o paciente por aproximadamente 2 horas (para garantir que não haja de-recrutamento).
· Se o paciente não apresentar sinais de intolerância ao TRE ou sinais de de-recrutamento, considere a extubação + VNI preventiva (por exemplo, pressão inspiratória de 15 cm acima da pressão expiratória de 10 cm).
· Se o paciente não conseguir tolerar o teste, retorne-o à sua configuração anterior de APRV (por exemplo, 18 cm de T-High, etc.).
Técnica nº 2: TRE em PSV + extubação + CNAF
· O teste de respiração espontânea é realizado da seguinte forma:
· Realize um teste de respiração espontânea tradicional usando ventilação de pressão de suporte (suporte de pressão de 5 cmH2O acima de 5 cmH2O de PEEP).
· Monitore o paciente por aproximadamente 2 horas (para garantir que não haja de-recrutamento).
· Se o paciente não apresentar sinais de intolerância ao TRE ou sinais de de-recrutamento, considere a extubação + cânula nasal de alto fluxo - CNAF (por exemplo, fluxo de 60 litros e FiO2 a 50%)
· Se o paciente não conseguir tolerar o teste, retorne-o à sua configuração anterior de APRV (por exemplo, 18 cm de T-High, etc.)
VI. VIDEOS EDUCATIVOS:
[1] Diretrizes Brasileira de Vnetilação Mecânica. 2013.
[2] M. C. Stock, J. B. Downs, D. A. Frolicher. Airway Pressure Release Ventilation. Crit Care Med. 1987 May;15(5):462-6. doi: 10.1097/00003246-198705000-00002.
[3] Downs JB, Stock MC: Airway pressure release entilation: a new concept in ventilatory upport. Crit Care Med 1987; 5:459–461. 10.1097/00003246-198705000-00001.
[4] Zhou Y et al. A aplicação precoce da ventilação de liberação de pressão das vias aéreas pode reduzir a duração da ventilação mecânica na síndrome do desconforto respiratório agudo. Medicina Intensiva 2017.
[6] Sydow M, Burchardi H, Ephraim E, et al: Long-term effects of two different ventilatory modes on oxygenation in acute lung injury. Comparison of airway pressure release ventilation and volume-controlled inverse ratio ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:1550–1556.
[7] Putensen C, Zech S, Wrigge H, et al: Longterm effects of spontaneous breathing during ventilatory support in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:43–49
[8] Wrigge H, Zinserling J, Neumann P, et al: Spontaneous breathing improves lung aeration in oleic acid-induced lung injury. Anesthesiology 2003; 99:376–384
[9] Putensen C, Mutz N, Putensen-Himmer G, et al: Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilation-perfusion distributions in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1241–1248
[10] Froese A, Bryan C: Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology 1974; 41:242–255
[11] Rehder K, Sessler AD: Regional intrapulmonary gas distribution in awake and anesthetized- paralyzed man. J Appl Physiol 1977; 42:391–402
[12] Tokics L, Hedenstierna G, Svensson L, et al: V/Q distribution and correlation to atelectasis in anesthetized paralyzed humans. J Appl Physiol 1996; 81:1822–1833
[13] Nader M. Habashi, MD, FACP, FCCP. Other approaches to open-lung ventilation: Airway pressure release Ventilation. Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 3 (Suppl.)
[14] Katz JA, Marks JD: Inspiratory work with and without continuous positive airway pressure in patients with acute respiratory failure. Anesthesiology 1985; 63:598–607
[16] Matamis D, Lemaire F, Harf A, et al: Total respiratory pressure-volume curves in the adult respiratory distress syndrome. Chest 1984; 86:58–66
[17] Rimensberger P, Cox P, Frndova H, et al: The open lung during small tidal volume ventilation: concepts of recruitment and ‘optimal’ positive end-expiratory pressure. Crit Care Med 1999; 27:1946–1952
[18] Penny Andrews, et.al. Airwaypressurereleaseventilation. http://dx.doi.org/10.1067/j.cpsurg.2013.08.010
[19] Sumeet V. Jain, et.al., The 30-year evolution of airway pressure release ventilation (APRV). Jain et al. Intensive Care Medicine Experimental (2016) 4:11. DOI 10.1186/s40635-016-0085-2
[20] Zhou Y, Jin X, Lv Y, et al. Early application of airway pressure release ventilation may reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2017;43(11):1648-1659. doi:10.1007/s00134-017-4912-z
[21] Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica. 2013
[23] Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica. 2013
Nenhum comentário:
Postar um comentário