GRADIENTE VENO-ARTERIAL DE CO2 COMO PREDITOR DE DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA

Autor: Dr. Alejandro Barba Rodas. Médico Especialista em Medicina Intensiva. Coordenador da Unidade Coronariana da Santa Casa de São José dos Campos. SP. 

Artigo de Referencia: 

Central Venous-to-Arterial Pco2 Difference and Central Venous Oxygen Saturation in the Detection of Extubation Failure in Critically Ill Patients 

Jihad Mallat, MD, Msc,; Fawzi Ali Baghdadi, MD; Usman Mohammad, MD; Malcolm Lemyze, MD; Johanna Temime, MD; Laurent Tronchon, MD; Didier Thevenin, MD; Marc-Olivier Fischer, MD, PhD. 

Crit Care Med 2020; 48:1454–146 

DOI:10.1097/CCM.0000000000004446 

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O desmame e a extubação são etapas essenciais no manejo de pacientes graves/críticos quando a ventilação mecânica (VM) não é mais necessária. Fazem parte do denominado Processo de Retirada da Ventilação Mecânica. 

Falha de Extubação (FE), ocorre em aproximadamente 10-30% de todos os pacientes que cumprem os critérios de aptidão (candidatos a retirada da VM) e toleraram um teste de respiração espontânea (TRE). FE seguida de reintubacão está associada VM prolongada e desmame difícil, bem como a aumento da morbimortalidade. Portanto, a identificação precoce de pacientes gravemente enfermos que têm probabilidade de sofrer FE é vital para obter melhores resultados. 

Nesse sentido, tem sido feito esforços para tentar definir não apenas fatores relacionados ao estado do paciente que permitam predizer eventual ocorrência de FE, mas também testes que ao ser aplicados cumpram esse mesmo objetivo. 

A descontinuação do suporte ventilatório pode se tornar um desafio para os médicos, principalmente porque a fisiopatologia da FE é complexa e não totalmente compreendida. FE depende de diferentes fatores (respiratório, metabólico, neuromuscular), dentre os quais se destaca o fator cardíaco, que decorre de um desequilíbrio dos mecanismos de interação coração-pulmão nos quais uma falha de bomba cardíaca leva um aumento na demanda respiratória não satisfeita antes, durante ou após a extubação. O processo de desmame da VM esta geralmente associado a um aumento no consumo de oxigênio (VO2) ligado ao aumento do trabalho respiratório, que ocorre durante o TRE. Para satisfazer a demanda metabólica gerada pelo TRE o aumento da VO2 deve ser acompanhado por aumentos do débito cardíaco (DC) e da oferta de O2 (DO2). 

Nesse cenário, a Saturação Venosa de Oxigênio - SVO2 (central - SVcO2 ou mista - SVmO2) reflete o equilíbrio entre o VO2 e a DO2. 

Taxa de Extração de O2 (TEO2)= VO2/DO2 

SVO2 = 1 - TEO2 

Assim, se aumenta o consumo e/ou diminui a oferta de O2, a TEO2 irá aumentar e a SVO2 ira cair. 

Em estudos publicados, a diminuição na SVO2 durante o TRE tem sido associada com falha do desmame e da extubação. No entanto, isso não foi observado em todos os pacientes com FE. 

Quando o VO2 aumenta, a produção de dióxido de carbono do tecido (CO2) também aumenta. Entretanto, o aumento dos níveis séricos de CO2 só aumentará caso não seja possível eliminar o excesso levando em consideração a alta difusibilidade do CO2. 

A diferença de pressão parcial venosa-arterial de CO2 (PvCO2 - PaCO2) também denominada de Diferença veno-arterial de CO2 (Dv-aCO2) ou Gradiente veno-arterial de CO2 (Gv-aCO2), reflete a adequação do DC na eliminação do CO2 produzido pelos tecidos. Seu valor normal e de 2 a 5 mmHg. 

Este gradiente pode ser aferido utilizando sangue venoso central ou venoso misto e ambos são bons indicadores para avaliação da adequação VO2 e DO2 em pacientes com insuficiência cardíaca crônica e choque séptico. 

O Gv-aCO2 tem sido usado como marcador de perfusão tecidual e para avaliar indiretamente o DC. Isto porque o CO2 sérico não se eleva nos casos de hipóxia, desde que o DC esteja adequado para “lavar” o CO2 resultante do metabolismo anaeróbio. Por outro lado, DC baixo pode elevar os níveis de CO2 pelo fenômeno de estagnação, mesmo que não haja hipóxia tecidual. Os estados de baixo DC desempenham papel fundamental no aumento do Gv-aCO2. Um gradiente aumentado poderia sugerir um débito cardíaco baixo ou o um fluxo da microcirculação insuficiente para lavar o CO2 produzido, mesmo na presença de débito cardíaco normal. Assim, diante da evidência de sinais clínicos e laboratoriais de hipoperfusão tecidual decorrente de uma queda do DC e, consequentemente da oferta de O2 (DO2 reduzido), um aumento do Gv-aCO2 indicara a necessidade de medidas para aumentar débito cardíaco. Um Gv-aCO2 sem sinais de hipoperfusão pode traduzir, aumento no consumo de O2 (VO2 aumentado) com fluxo insuficiente para “lavar” o CO2 produzido, mesmo estando o débito cardíaco normal (DO2 normal). 

Portanto, variações no gradiente podem ser úteis para explicar uma FE mas não foi testado como preditor de FE. 

Este estudo testou a hipótese que os pacientes com FE teriam aumento do Gv-aCO2 e queda da SVO2 durante os TRE. Encontrou que variações do Gv-aCO2 e da SVO2 durante os testes de respiração espontânea, eram preditores independentes de FE. Análise combinada de ambos parâmetros melhoraram seu desempenho de diagnóstico e forneceram excelente previsibilidade na detecção de falha de extubação em pacientes em estado crítico.