EDEMA PULMONAR DE RE-EXPANSÃO (E.P.R.E.) E O ULTRASSOM PULMONAR COMO
PARTE DA PROPEDÊUTICA.
Dr. Alejandro Enrique Barba Rodas. Médico Intensivista. Coordenador da Unidade Coronariana da Santa Casa de São Jose dos Campos.
O Jornal americano CHEST deste mês de fevereiro traz um caso
muito interessante sobre uma patologia pouco frequente: O EDEMA PULMONAR DE RE-EXPASÃO (E.P.R.E.) Reexpansion pulmonary edema (REPE). A propósito do caso, faz uma rápida revisão sobre o tema dando especial
ênfase ao uso da ultrassonografia pulmonar a beira leito (ultrassom
point-off-care - POCUS) no diagnóstico e monitorização de sua resolução como
alternativa eficaz a exames convencionas como radiografia e tomografia de tórax[ARTIGO CHEST].
A propósito desse caso e salientando
que as imagens e o caso pertencem ao artigo acima citado, faremos esta revisão
e discussão fazendo algumas adaptações no contexto descrito.
CASO RELATADO:
Paciente de sexo masculino, de 46
anos de idade apresentou-se no PS referindo dor torácica à direita de forte
intensidade e de início súbito, tosse seca e dispneia, sem relato de febre. História
pessoal pregressa de tabagismo desde os 15 anos. Sem relatos de medicamentos de
uso continuo.
Na admissão no PS, o paciente
estava com dor torácica intensa à direita. No exame clínico inicial apresentava
na ausculta respiratória MV abolido no HTD. Sinais vitais: PA =140/80 mmHg; FC=
75 bpm; FR=20 rpm; TAX= 37ºC; e Sa02=94% em ar ambiente. Exames laboratoriais
sem achados relevantes.
Radiografia de tórax mostrou colapso
do pulmão direito resultante de pneumotórax espontâneo, já que não havia relato
de trauma torácico associado (figura 1).
Figura 1. Rx de tórax na admissão
Feita drenagem de tórax com selo
d´água no quarto espaço intercostal e linha axilar média. Após drenagem o
paciente começou a tossir e a apresentar tremores. Rx de tórax controle após a
drenagem, mostrou a expansão do pulmão, revelando, no entanto, uma área de hipodensidade
no 1/3 médio e basal do pulmão direito (figura
2):
Figura 2. Rx de tórax controle, pós drenagem
Levantada hipótese de pneumonia
comunitária (PAC) foi escalonado empiricamente antibiótico a base de
levofloxacina 750 mg 12/12h.
2 horas depois da drenagem, o
paciente evolui com piora da dispneia. Sa02 caiu para 86% apesar de estar com CBN
e suplemento de oxigênio a 4 L/min. O CBN foi substituído por máscara facial
com reservatório a 8L/min, obtendo uma melhora da saturação para 96%.
Uma ultrassonografia pulmonar à
beira do leito (POCUS) foi realizada, mostrando sinais de um pequeno
pneumotórax na parte superior do pulmão direito (presença de linhas A, ausência
de deslizamento pleural e de linhas B), com presença do sinal do ponto pulmonar
(lung point) na linha axilar
anterior, consolidação no lobo inferior direito com presença de broncograma
aéreo estático e dinâmico e áreas de síndrome
intersticial nas áreas remanescentes associadas a uma linha pleural irregular:
A ultrassonografia pulmonar mostra no vídeo,
na primeira parte, uma ampla consolidação de todo o lobo inferior direito, com
broncograma aéreo, mostrado o pulmão com ecotextura parecida com o fígado
(hepatizaão) traduzindo imagem de consolidação ultrassonográfica. Na segunda
parte, com uma sonda linear, vemos o pneumotórax no quarto espaço intercostal
medial ao mamilo, visualizando-se o ponto pulmonar (lung point) na linha axilar
anterior. Na terceira parte do videi, observa-se, perto do ponto pulmonar, uma
área de edema intersticial caraterizado pela presença de linhas B patológicas e
irregularidade da linha pleural.
Uma tomografia computadorizada de
tórax foi realizada. O laudo descreveu um pequeno pneumotórax apical e uma consolidação
inflamatória no lobo inferior direito. O quadro intersticial de natureza
infecciosa também foi visto na parte superior do lobo médio. Nenhum derrame
pleural foi evidenciado (figura 3).
Figura 3. TC de tórax pós drenagem
O paciente foi então submetido a
VNI com 7 cm H2O de PEEP. Monitorou-se com USG pulmonar a cada 2 horas e observou-se
um recrutamento alveolar rápido da área de consolidação.
A ultrassonografia pulmonar é repetida durante
uma ventilação não invasiva (VNI), usando 7 cm H2O de PEEP. Apreciamos o
recrutamento de áreas distais dentro da consolidação.
Importante
redução da área de consolidação ocorreu 8 h após o diagnóstico (4h com PEEP e 4h
com oxigênio através de cânula nasal).
Se compararmos este vídeo com os primeiros,
podemos ver uma grande redução na dimensão da área consolidada (o fígado está à
direita), enquanto a área intersticial na periferia é maior.
Resolução completa da consolidação ocorreu após 48 h, com sinais apenas
de síndrome intersticial residual. O Rx normalizou nos 2 dias subsequentes. O
paciente recebeu alta após 5 dias de internação.
DISCUSSÃO:
O edema pulmonar de reexpansão (EPRE)
é uma doença que ocorre como complicação da reexpansão do pulmão colabado, após
drenagem de um pneumotórax, derrame pleural ou após reexpansão de uma atelectasia
existente previa de outra etiologia. Foi descrito pela primeira vez em 1958[1].
Sua incidência é considerada rara. Echevarria e col., publicaram um
artigo no qual consultaram o Medline e pesquisaram artigos datados de 1950 a
janeiro de 2008. Dos 233 artigos revisados, 13 forneceram informações sobre a
existência de EPRE com incidência relatada de 0% a 1%. Mynarek e col. encontraram
ocorrência 0 de EPRE após investigar 711 procedimentos de toracocentese guiados
por ultrassonografia realizados em 371 pacientes. Rozenman e col. detalharam
sua experiência em um período de 8 anos em que 180 pacientes apresentaram 320
episódios de pneumotórax e apenas em 3 dos 320 casos, EPRE foi diagnosticado.
Todos esses artigos concluem que a EPRE, em geral, é realmente uma entidade
rara[2].
Quanto à sua etiologia, a causa do EPRE é ainda hoje considerada desconhecida. Apesar
de mais de 60 relatos de casos terem sido descritos na literatura em um período
de 50 anos, a fisiopatologia dessa entidade é ainda obscura. Muitos autores
citam como fatores predisponentes: o tempo prolongado de colapso (> 3-7
dias); rapidez da reexpansão (< 10 min usando um sistema de sucção); intensidade
da reexpansão (evacuação de > 2.000 mL em caso de derrames, sendo
recomendado 1-2L a cada 2 horas) como principais fatores predisponentes do EPRE.
Alguns dos fatores de risco descritos parecem ser tabagismo, idade (aumento do
risco em pacientes mais jovens) e sexo (maior no sexo feminino)[3]
[4].
Meriand e col., também sugerem um aumento da permeabilidade microvascular e/ou
alveolar pulmonar, já que em seu estudo, PCP e PAP normais descartaram aumento
da pressão hidrostática como causa[5].
Entretanto publicações mais recentes em paciente com função ventricular diminuída
apontam que uma reexpansão pulmonar após evacuação de liquido ou ar associado à
inspiração do paciente, gerará pressões pleurais negativas, aumento do retorno
venoso e do enchimento ventricular com consequente aumento da pressão
transpulmonar (pressão intracavitária – pressão pleural), e da pós-carga ventricular,
prejudicando o desempenho ventricular com consequente aumento da pressão
capilar pulmonar e edema intersticial[6].
Numa consulta atualizada usando
como fonte o UpToDate, encontramos
que EPRE é considerado uma das formas de Edema Pulmonar Não Cardiogênico (EPNC)[7]
que geralmente ocorre unilateralmente após rápida reexpansão do pulmão
colapsado (tipicamente por mais de três dias) em pacientes com pneumotórax, com
taxas variando de 16 a 33%. Os fatores de risco incluem diabetes, tamanho do
pneumotórax e presença de derrame pleural. Embora raramente (1%), pode
seguir-se a evacuação de grandes volumes de líquido pleural (> 1 a 1,5
litros) ou a remoção de um tumor endobrônquico obstrutivo que provocou
atelectasia. O mecanismo fisiopatológico é desconhecido. Os mecanismos
propostos incluem lesão direta e disfunção do surfactante no pulmão
atelectásico crônico, aumento das pressões transpleurais quando pressões
pleurais excessivamente negativas são criadas durante a remoção de fluidos ou
ar, ou lesão indireta da reperfusão da área reexpandida. O EPRE parece estar
relacionado à rapidez da reexpansão pulmonar e à gravidade e duração do colapso
pulmonar antes da reexpansão. No entanto, um estudo que examinou o
desenvolvimento de edema pulmonar de reexpansão após toracocentese mostrou que
era independente do volume de líquido retirado e das pressões pleurais, e
recomendou que mesmo grandes derrames pleurais fossem drenados completamente
enquanto a dor torácica ou a pressão pleural expiratória final fossem menores
que -20 cmH2O. Os pacientes geralmente desenvolvem rapidamente o quadro
(minutos a horas), embora a apresentação possa ocorrer após 24 a 48 horas em
alguns casos. O curso clínico varia de alterações radiográficas isoladas a
colapso cardiopulmonar completo, mas a maioria dos pacientes apresenta dispneia
de início agudo, tosse e hipoxemia. Os achados típicos de TC incluem opacidades
em vidro fosco ipsilaterais, espessamento septal, consolidação focal e áreas de
atelectasia. Uma taxa de mortalidade tão alta quanto 20% foi descrita em uma
pequena revisão. No entanto, consistente com a nossa experiência, a mortalidade
é muito menor com as séries maiores e posteriores relatando uma taxa de
mortalidade inferior a 5%[8].
Muitos autores acreditam que o EPRE
deve ser incluído na lista de causas de síndrome do vazamento capilar difuso[9].
O edema intersticial e o colapso alveolar com atelectasia compressiva ocasionado
podem levar a hipoxemia e se uma quantidade suficiente de fluido for sequestrada
no interstício pulmonar, hipovolemia e choque podem ocorrer. Pacientes com
casos leves de EPRE podem necessitar apenas oxigênio por cateter nasal. VNI
pode ser necessária em caso de hipoxemia moderada/grave. A ventilação mecânica
invasiva é a última opção no caso de falha de ventilação não invasiva.
Normalmente, os achados da radiografia torácica são inespecíficos e apresentam
grau variável unilateral de opacidades do espaço aéreo[10].
Considerando a fisiopatologia da EPRE,
no caso relatado esperava-se encontrar um perfil “B” ou um “pulmão branco” no USG
pulmonar realizado. Causou surpresa encontrar uma ampla consolidação no lobo
inferior direito. Em razão do EPRE poder imitar outras doenças ou levar a doenças
pulmonares inesperadas subjacentes que podem estar escondidas no pulmão
colapsado, a diferenciação radiológica do EPRE com outras lesões pulmonares deve
ser sempre feita.
Em 2010, Kim e col., realizaram
uma tomografia computadorizada de alta resolução em de todos os seus pacientes
com EPRE, procurando sinais patognomônicos. Na maioria dos casos, os resultados
mostraram áreas de opacidade em vidro fosco, consolidações e espessamento
intersticial (intra e interlobular). Infelizmente, nenhum destes é específico
para o EPRE[11].
O que pode ajudar no diagnóstico
diferencial entre pneumonia e EPRE é o quadro clínico: um rápido início e uma
resolução dramática dentro de algumas horas de iniciada a ventilação não
invasiva com PEEP aponta para presença de EPRE.
O USG pulmonar tornou-se
comumente usados nas últimas décadas, não só em cuidados intensivos, medicina
de emergência, ou cirurgia do trauma, mas também na clínica médica e
pneumologia[12]. Isso
ocorreu porque o USG é feito com equipamentos relativamente baratos, é um exame
rápido (5 min para a maioria dos usos na medicina interna), e pode ser realizado
e repetido a beira leito (POCUS) sem efeitos colaterais[13].
USG pulmonar a beira leito já é
um exame consagrado com exaustivos estudos publicados validando seu uso desde
os trabalhos de pesquisa feito por professores renomados como o francês Daniel
A. Lichtenstein e o italiano Giovanni Volpicelli, por citar apenas 2 nomes de
uma grande lista de ícones do ultrassom
poin-off-care (POCUS).
Há muito tempo já se sabe que tanto
a radiografia de tórax (Rx) quanto a tomografia computadorizada de tórax (TC)
têm limitações no diagnóstico de doenças pulmonares do paciente crítico[14].
O pneumotórax, trata-se de uma patologia que utiliza a radiografia de tórax
como método de diagnóstico padrão. Entretanto alguns casos podem não ser
detectados. A tomografia, embora de grande utilidade, reveste-se de maior custo
e riscos para o paciente, decorrentes do uso de radiação e das complicações
durante o transporte até o centro de imagem. Durante muito tempo, a
ultrassonografia torácica foi considerada um método inútil para avaliar as
patologias pulmonares. O estudo e a classificação de determinados padrões de imagens
adquiridos com a ultrassonografia pulmonar permitiram que esse exame se
transformasse em uma opção diagnóstica e de monitorização muito promissora.
Em 2009 o prof. Daniel A. Lichtenstein e col., publicar
um estudo correlacionado o perfil detectado pelo USG pulmonar e a pressão
capilar pulmonar. Aponta que ≥ 3 linhas “B” visualizadas em um mesmo
espaço intercostal é indicativo de patologia, imagem denominada de “rastro de
foguete” caracterizando a síndrome intersticial. No artigo faz uma interessante
correlação entre o padrão ultrassonográfico e tomográfico (figura 4):
Figura 4: Nas imagens superiores vemos: A: espaço intercostal com uma linha “B”,
sem significado patológico, sinalizando um sujeito saudável. Em B e C espaços
intercostais com ≥ 3 linhas “B” que nascem da pleura (rastro do
foguete) definindo a síndrome intersticial. Ainda, em B observa-se 4 ou 5
linhas “B” separadas por uma distância aproximada de 7mm entre elas (medidas na
linha pleural) pelo que são denominadas de “linhas B7” que se correlacionam com
septos interlobulares subpleurais espessados. Em C,
a distância entre as linhas “B” é de aproximadamente 3mm pelo que se denominam “linhas
B3” que se correlacionam com lesões subpleurais em padrão de vidro fosco. Nas imagens
inferiores observamos a correlação de imagens tomográficas com as do ultrassom.
Em 1, tomografia computadorizada normal. Nenhum elemento é visível na parede
torácica anterior, correlaciona-se com a imagem A. Em 2, síndrome alveolar e
intersticial aguda. Os septos subpleurais e interlobulares são espessados
(setas) e, portanto, visíveis na tomografia computadorizada, correlacionando-se
com a imagem B do ultrassom. Em 3, áreas em vidro fosco se apoiam no pulmão
anterior esquerdo (setas), correlaciona-se com a imagem C do ultrassom. As
lesões em “vidro fosco” observadas à TC de tórax nas síndromes intersticiais
mais graves têm correlação com a presença de linhas B3. Entretanto, independentemente
da terminologia utilizada, quanto mais linhas “B” presentes por espaço intercostal
tanto maior o número de septos interlobulares subpleurais espessados por
líquido ou fibrose. Lichtenstein e cols encontraram uma correlação positiva
entre as alterações radiográficas e a presença de linhas “B” patológicas com
uma sensibilidade e especificidade muito boas, ambas de 93%. Quando utilizaram
a tomografia computadorizada de tórax como referência, a correlação foi
completa[15].
Roberto Copetti e col., num estudo publicado em 2008 buscando critétios
para distinguir entre edema intersticial hidrostático (edema agudo de pulmão
cardiogênico) e edema pulmonar inflamatório (SARA), evidenciaram que linhas “B”
patológicas foram encontradas em pacientes com ambos tipos de edema. Anormalidades
da linha pleural foram detectadas em todos os pacientes com edema inflamatório
e em apenas 25% dos pacientes com edema hidrostático (figura 5). Ausência ou diminuição
do deslizamento pulmonar foi observada em 100% dos pacientes com edema
inflamatório e em nenhum dos pacientes com edema hidrostático. Consolidações
foram detectadas em 83,3% dos pacientes com edema inflamatório e em nenhum dos
pacientes com edema hidrostático. Derrame pleural foi encontrado em 66,6% dos
pacientes com edema inflamatório e em 95% dos pacientes com edema hidrostático
(figura 6).
Figura 5. Em A, linha pleural irregular do edema inflamatório.
Em B linha pleural do edema hidrostático
Figura 6. Derrame pleural associado a edema de tipo
inflamatório
Além disso, nos casos de edema
inflamatório, puderam ser identificadas:
- Alterações pleurais decorrentes
de pequenas consolidações subpleurais (figura 7):
Figura 7. consolidações subpleurais
- Áreas denominadas “poupadas”,
definidas como regiões pulmonares com aspecto ultrassonográfico normal cercadas
por áreas com a presença de múltiplas linhas “B” (figuras 8 e 9):
Figura 8. Em A: áreas poupadas (spared area). Em B pulmão
branco (White lung)
Figura 9. Comparação de área poupada e pulmão branco
- Diversas consolidações de
tamanhos variados (figura 10):
Figura 10. Consolidações com broncogramas
Ponto Pulmonar. No ano 2000, o professor Daniel A. Lichtenstein e col. descrevem o Ponto Pulmonar (lung point) como um sinal específico de
pneumotórax. Um achado ultrassonográfico caracterizado por áreas de
deslizamento pulmonar ou de linhas “B” alternadas com áreas sem deslizamento
pleural ou linhas “B” ou aparecimento exclusivo de linhas “A”. O ponto em que
ambas areas alternam tem se denominado de “ponto pulmonar”, descrito como um
sinal específico de pneumotórax. O “ponto pulmonar” teve, nesse estudo, uma
sensibilidade de 66% (75% no caso de pneumotórax oculto à radiografia
convencional) e uma especificidade de 100%. O equivalente à ausência de deslizamento
no modo M corresponde ao “sinal da estratosfera” para distinguir da área com
deslizamento que corresponde ao “sinal da praia”[16]
(figura11).
Figura 11. Em A, fase expiratória do
ciclo, mostra pulmão menos insuflado com o ponto pulmonar (interface entre
pulmão aerado e pneumotórax) sinalizado pela seta. Em B a insuflação pulmonar movimenta
a área de pulmão aerado, deslocando o ponto pulmonar. Em C na expiração, área de
pneumotórax, com ausência de deslizamento pleural, ausência de linhas “B” e
presença de linhas “A”. Em D, sem deslocar o probe, na inspiração aparece uma área
areada como um véu ou cortina que aparece e desaparece com os movimentos respiratórios
(sinal da cortina). Em E, o sinal da estratosfera (ausência de deslizamento
pleural) e da praia (com deslizamento pleural).
Consolidação ultrassonográfica. O conceito de consolidação ultrassonográfica
difere do clássico conceito em que quase se usa como sinônimo de pneumonia. Em
2004 o próprio Daniel A. Lichtenstein e
col. estabelecem os critérios ultrassonográficos para o estudo das
consolidações ultrassonográficas. Em diversas patologias pulmonares agudas
ocorre consolidação dos pulmões que toca a superfície pleural em pelo menos
98,5% das vezes, o que permite a exploração confiável por meio da
ultrassonografia. O pulmão consolidado apresenta um aspecto ecogênico, com uma aparência
ultrassonográfica que lembra a do fígado. Juntamente descreve o “sinal do retalho de pano” como uma área
subpleural, irregular, hipoecogênicas, de aspecto “picotado”, semelhante a um “retalho de pano” associada
geralmente a área de consolidação pneumônica ou de necrose. Ainda a presença de
broncogramas (ar dentro das vis respiratórias
distais), podem ser evidenciadas pela ultrassonografia, no interior da consolidação, como opacidades
hiperecogênicas, que podem ser
puntiformes ou lineares (o ar no
ultrassom aparece hiperecogênico). Tais imagens podem ser estáticas (ar aprisionado) ou dinâmicas
(ar se movimentando com o ciclo respiratório) em relação ao ciclo respiratório
e nesse caso encontram-se sob a influência
do fluxo aéreo nas vias aéreas (figuras 12 e 13)[17].
Figura
12. Em a) Imagens de USG pulmonar mostrando a consolidação
pulmonar e dentro imagens de broncogramas lineares e pontiformes. Destaque-se a
imagem de consolidação pulmonar com a ecotextura do fígado (”hepatização”). Em
b) a correspondência coma imagem de consolidação pela tomografia.
Figura
13. Imagem do sinal do retalho de pano, que corresponde a
área de necrose tecidual geralmente associada a consolidação pneumônica ou
abscesso.
O tratamento é de suporte,
consistindo principalmente de oxigênio suplementar e, se necessário, ventilação
mecânica a pressão positiva (PEEP) que utiliza os mecanismos já comprovados no
EAP cardiogênico. Neste caso recrutando áreas colabadas e assim aumentando a complacências
pulmonar. A doença geralmente é autolimitada. De fato, existem já estudos
publicados que comprovam o uso da ultrassonografia pulmonar no diagnóstico da
atelectasia e na monitorização de sua resolução após manobras de recrutamento
alveolar na SARA. Gerardo Tusman e outros pesquisadores tem publicado estudos
em que a ultrassonografia pulmonar foi útil na detecção da presença de
atelectasias decorrentes do recrutamento tidal e na sua resolução após uma
manobra de recrutamento alveolar (figura 14)[18]
[19]
[20]
[21].
Figura 14. USG pulmonar na manobra de recrutamento alveolar.
CONCLUSÃO:
1. EDEMA PULMONAR DE RE-EXPANSÃO
(E.P.R.E.) pode ser uma complicação rara
de edema pulmonar intersticial associado a áreas de atelectasia pulmonar que ocorrem
após drenagem de pneumotórax, derrame pleural ou reexpansão de atelectasia
previa de outra etiologia. Deve ser suspeitada quando o paciente apresenta após a
drenagem ou reexpansão, súbita piora clínica com dispneia e dessaturação.
2. Deve se fazer o diagnóstico
diferencial de EPRE de outras patologias pleuro-pulmonares com base na forma de
apresentação, exame clínico e exames radiológicos e laboratoriais.
3. Os estudos de radiografia
torácica e tomografia computadorizada são úteis, mas não específicos para diagnosticar
EPRE.
4. A ultrassonografia pulmonar a
beira leito (POCUS) é um exame já consagrado não apenas em cuidados intensivos,
emergência, anestesiologia e cirurgia de trauma, mas também em medicina interna
e pneumologia. Muitos autores já publicaram inúmeros estudos sobre a aplicação
da ultrassonografia pulmonar em diferentes contextos e patologias, sendo o derrame
pleural, o pneumotórax, a pneumonia e a SARA algumas de suas principais aplicações.
5. Existem estudos que comprovam
a utilidade da ultrassonografia pulmonar no diagnóstico das atelectasias
pulmonares assim como no acompanhamento resolutivo através das manobras de
recrutamento alveolar.
6. Este relato de caso sugere
que o USG pulmonar a beira leito pode ser uma boa alternativa à radiografia torácica e
tomografia computadorizada para identificar EPRE e acompanhar a sua resolução.
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Cita como tipos de EPNC: SARA, Edema pulmonar das grandes alturas, Edema
Pulmonar Neurogênico, Edema Pulmonar de Reperfusão, Edema Pulmonar de Reexpansão,
Edema por overdose de opiláceos, Edema por toxicidade por salicilatos, Edema por
Embolia Pulmonar, Edema por Infecções virais, Edema por doença veno-oclusiva.
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[ARTIGO CHEST]
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https://doi.org/10.1016/j.chest.2018.08.1091.
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