S.D.R.A. NO PACIENTE OBESO.
EPIDEMIOLOGIA E MANEJO
(Extraído do artigo: Audrey De Jong, Daniel Verzilli and Samir Jaber, ARDS
in Obese Patients: Specificities and Management. Critical Care (2019) 23:74)
*Dr. Alejandro Enrique Barba Rodas. Médico Intensivista. Coordenador da Unidade Coronariana da Santa Casa de São Jose dos Campos.
INTRODUÇÃO
A
obesidade é um problema global de saúde que aumentou em proporções epidêmicas
em todo o mundo. Estima-se que pelo menos 20% dos pacientes admitidos na UTI
são obesos.
Um
dos principais desafios tem sido o manejo do paciente crítico obeso na UTI,
principalmente com problemas respiratórios e especialmente com síndrome do
desconforto respiratório agudo (SDRA). Os efeitos negativos da parede torácica
do obeso, o peso e a massa gorda abdominal, na complacência pulmonar, levam à
diminuição da capacidade residual funcional (CRF) e oxigenação arterial, sendo
ainda exacerbados pela posição supina e pelos efeitos da anestesia geral e
ventilação mecânica. Pacientes obesos estão em risco de desenvolvimento de-recrutamento
alveolar e consequentemente de atelectasia.
A
incidência de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) está aumentada
em pacientes obesos. A obesidade contribui para muitas doenças e está
frequentemente associada a uma mortalidade mais elevada na população geral (não
selecionada). Entretanto, alguns estudos têm apontado que obesidade não estaria
associada a aumento da mortalidade no paciente crítico[1]
[2]
[3]
[4].
De forma análoga um estudo retrospectivo recentemente publicado associou uma
menor mortalidade em pacientes obesos com sepse que naqueles com peso normal ou
desnutridos[5].
EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA SDRA EM
OBESOS.
Obesidade
está associada a aumento na incidência de SDRA.
Em 2010, Gong et.al., publicou um estudo
realizado em 1795 pacientes admitidos entre 1997 e 2009 em dois centros
hospitalares reportando uma maior incidência de SDRA em pacientes obesos (odds
ratio [OR] 1.66 [95% de intervalo de confiança (CI) 1.21–2.28] e em obesos mórbidos
(OR 1.78 [95% CI 1.12–2.92]).Entretanto, neste estudo, maior índice de massa
corporal (IMC) e obesidade foram associados a maior duração da taxa de permanência,
mas não de mortalidade por SDRA após ajuste para fatores clínicos de base[6].
Em 2011, Anzueto et.al., observou uma maior
incidência de SDRA e insuficiência renal aguda em pacientes obesos. Após
ajuste, a obesidade foi significativamente associada ao desenvolvimento de SDRA
com OR de 1,69 (IC 95% 1,07-2,69) para obesos e 2,38 (IC 95% 1,15– 4,89) para
obesos mórbidos, em comparação com pacientes com peso normal. No entanto, não
houve associações com duração aumentada de ventilação mecânica, tempo de
permanência ou mortalidade[7].
Mais
recentemente, numa metanálise publicada em
2016, Zhi G. et.al., confirmaram
que obesidade estava associada a um aumento significativo do risco de SDRA (OR
1,89 [95% IC 1,45-2,47], I2 = 50%, p <0,00001, n = 30,583)[8].
A
fisiologia respiratória do paciente obeso pode explicar o aumento da incidência
de SDRA. Alterações anatômicas e fisiológicas são observadas em pacientes
obesos, afetando a face, pescoço, faringe, parede torácica e pulmões. O excesso
de gordura abdominal pode aumentar a pressão abdominal. O deslocamento do diafragma
para cima, somado ao aumento de peso da parede torácica, pode elevar a pressão
pleural basal. Enquanto a capacidade pulmonar total está normal (CPT), há uma
diminuição na capacidade residual funcional (CRF). Esta capacidade residual
funcional reduzida pode desencadear o fechamento de vias aéreas periféricas
dependentes durante ventilação corrente e diminuição da complacência pulmonar
devido a ventilação corrente abaixo do ponto de inflexão inferior (LIP) da curva
inspiratória pressão-volume (Curva P-V). Essas alterações resultam em
atelectasia, distúrbio da relação ventilação-perfusão e hipoxemia, sendo estes
efeitos aumentados na posição supina. Todas essas alterações favorecem a
aparição de infecções e SDRA associada. O aumento da prevalência de refluxo gastroesofágico
(RGI) e intubação difícil no paciente obeso também pode aumentar a incidência
de broncoaspiração durante a intubação e da consequente SDRA. Vale ressaltar
que apesar do aumento da incidência de SDRA em pacientes obesos, apenas dois
dos quatro escores que usado para predizer lesão pulmonar aguda incluem a
obesidade como fator de risco: o Lung
Injury Prediction Score (LIPS) e o Emergency
Department Lung Injury Prediction Score (EDLIPS). Obesidade não é incluída no
Surgical Lung Injury Prediction Score (SLIP-2
score) e no Early Acute Lung Injury Score
(EALI score).
PROGNÓSTICO DOS PACIENTES OBESOS COM SDRA
Embora
o prognóstico dos pacientes obesos com SDRA permaneça ainda em debate, parece
que pacientes obesos com SDRA têm um prognóstico semelhante ou melhor do que pacientes
não obesos.
Ni et al. mostraram numa meta-análise
realizada em pacientes com SDRA que em comparação com pacientes de peso normal,
o baixo peso esteve associado a maior mortalidade, enquanto pacientes com
obesidade e obesidade mórbida foram mais propensos a menor mortalidade. Esses
resultados foram semelhantes aos resultados mostrados na meta-análise realizada
por Zhi et al., na qual obesidade
foi significativamente associada com risco reduzido de mortalidade por SDRA [9]
[10].
Existem
várias explicações possíveis para estas descobertas, embora os mecanismos de certos
ainda são matéria de investigação.
Os
pacientes obesos poderiam ter sido erroneamente classificados como SDRA nos
casos que se tratavam de atelectasia bilateral. Embora Gong e seus colegas encontraram
que a frequência aumentada de PaO2/FiO2 <200 foi o critério responsável pela
maior incidência de SDRA em pacientes obesos, em vez de achados radiográficos, atelectasia
também está associada a uma baixa relação PaO2/FiO2. Apesar de uma lesão
pulmonar semelhante, pacientes obesos podem ser mais propensos à hipoxemia devido
a uma maior incidência de atelectasia, que poderia resultar em uma menor
relação PaO2/FiO2 em comparação pacientes com peso normal e, portanto, um erro
de diagnóstico de SDRA. A capacidade residual funcional reduzida pode participar
no atelectrauma em caso de não adequação de ajustes nos parâmetros ventilatórios
(pressão expiratória final positiva [PEEP] muito baixa), piorando a hipoxemia.
Além disso, evidências recentes sugerem que a obesidade induz a inflamação de
baixo grau, gerando um processo que pode subsequentemente proteger o pulmão
contra outros insultos, através de um mecanismo de pré-condicionamento.
Contudo, fatores de confusão limitam a extrapolação destes estudos
observacionais e poderia gerar discrepâncias. Fatores de tipo de obesidade
(grau), distribuição da gordura [androide vs. ginecóide], obesidade sarcopênica
vs não-sarcopênica) não foram avaliados. Força diafragmática também pode ser
mais forte em pacientes obesos, como recentemente sugerido por um estudo
experimental realizado em ratos Zucker obesos. Em ratos obesos, a força
diafragmática aumentou no início e após ventilação mecânica, comparada a ratos
não obesos, o que pode ser um fator de proteção em caso de início de SDRA, facilitando
o desmame da ventilação mecânica. Outro elemento chave ao considerar a relação entre
obesidade e SDRA é que os médicos podem considerar pacientes obesos com alto
risco de pior prognóstico e esta crença poderia resultar numa admissão mais precoce
na UTI, maior monitorização intensiva, e um aumento no uso de medidas
profiláticas, que poderiam explicar o melhor prognóstico observado em pacientes
obesos. O estado clínico ou cirúrgico dos pacientes poderia também ser um fator
de confusão. Embora a mortalidade seria maior na população de pacientes clínicos
na UTI não diferiu entre obesos e não obesos. A noção atual de que todos os
pacientes obesos têm resultados semelhantes na UTI deve ser reconsiderado.
ASPECTOS SOBRE O MANEJO DO PACIENTE OBESO
COM SDRA
I. SUPORTE VENTILATÓRIO. Resumo das
Recomendações:
1. Configurações ventilatórias
- Modo:
Nenhuma diferença entre os modos a pressão o a volume
- VC:
Volume corrente baixo: 6mL /kg com base no peso corporal ideal (de Devine = predito)
- PEEP:
Pressão positiva expiratória final alta
- Manobras
de recrutamento
-
Avaliar pressões transpulmonares utilizando pressão esofágica em vez da “driving
pressure”
2. Bloqueadores neuromusculares
- Em
casos de SDRA grave
- Cuidado
com a superficialização acidental do nível de consciência durante a anestesia
geral em pacientes sob uso de BNM (mais frequente em pacientes obesos). Usar sedação-analgesia
com monitorização da profundidade de sedação.
-
Pode contribuir para reduzir a mortalidade na SDRA grave
3. Posição Prona
- Em
casos de SDRA grave
-
Viabilidade sem maiores complicações em comparação com pacientes não obesos
quando a manobra é realizada por equipe treinada.
-
Cuidado especial para posicionamento abdominal para evitar aumento da pressão
intra-abdominal e compressão de órgãos; usar posição de Trendelemburg invertida
se possível.
-
Permite melhora na relação PaO2/FiO2
-
Pode ajudar a reduzir a mortalidade na SDRA
4. Oxigenação por membrana extracorpórea
(ECMO)
- Viável
com cânulas apropriadas
-
Pode ajudar a reduzir a mortalidade na SDRA grave
5. Remoção de dióxido de carbono
extracorpóreo (ECCO2R)
- Viável
em pacientes obesos
-
Pode ajudar a reduzir o volume corrente na SDRA leve a moderada
II. POSIÇÃO DO PACIENTE:
Uma
posição de Trendelemburg invertida, na qual a cabeça do paciente seja colocada
acima do nível dos pés em um ângulo de 45 °, pode ajudar ao desmame da VM. A
posição de Trendelemburg invertida poderia agir reduzindo a pressão
transdiafragmática e a atelectasia, resultando em troca gasosa melhorada.
III. ESTRATÉGIA VENTILATÓRIA:
Estratégia
de ventilação mecânica protetora deve ser aplicada, usando volume corrente
baixo, PEEP moderada a alta e manobras de recrutamento. Como os pulmões não aumentam
com o ganho de peso, o volume corrente deve ser ajustado de acordo com o peso
ideal (predito), com base na altura e sexo, e não com base no peso real. Levando
em conta o aumento da pressão abdominal, a massa da parede torácica e poder limitar
a ocorrência de atelectasias, PEEP mais elevada é necessária em pacientes
obesos em comparação com pacientes não obesos. Uma manobra de recrutamento seguida de
titulação da PEEP melhorou significativamente os volumes pulmonares, elastância
e oxigenação do sistema respiratório. Não parece haver maiores diferenças
quanto ao método ou técnica de titulação e recrutamento, no entanto, os pacientes
que receberam PEEP otimizada tiveram necessidade de líquidos intravenosos e
vasopressores.
IV. DRIVING PRESSURE (DP), PRESSÃO TRANSPULMONAR (PTP) e PRESSÃO TRANSTORÁCICA (PTT):
Alguns
estudos sugerem que uma “driving pressure” (DP = pressão de platô – PEEP)
elevada (geralmente >15mmHg) está associada com maior mortalidade na SDRA.
Contudo, a relação entre driving prssure e mortalidade tem sido pouco estudada
em pacientes obesos com SDRA.
O
sistema respiratório inclui o pulmão e a parede torácica e a pressão das vias
aéreas está relacionada com vários subtipos de pressões que podem ser
estudadas:
1) pressão transpulmonar (PTP) = pressão
alveolar - pressão pleural
2) pressão transtorácica (PTT) =
pressão pleural - pressão atmosférica
3) pressão transtóraco-pulmonar (PTTP)
= pressão alveolar – pressão atmosférica
4) driving pressure (DP) = pressão de
platô – PEEP
5) driving pressure transtorácica (DPTT)
= pressão esofágica inspiratória – pressão esofágica expiratória
5) driving pressure transpulmonar (DPTP)
= DP - DPTT
Estas
pressões diferem em obesos comparadas com os pacientes não obesos. A pressão
transtorácica é maior no paciente obeso do que no paciente não obeso (elevação
da pressão pleural, que pode ser estimada pela pressão esofágica). O principal
fator que gera Lesão Pulmonar induzida pela VM (VILI) é a hiperdistensão
regional do pulmão com alta pressão transpulmonar. Essas lesões são geralmente
suspeitas pela avaliação da pressão de platô, que representa a pressão usada
para distender o alvéolo e a parede torácica. Como visto anteriormente, os
pacientes obesos têm uma parede torácica muito rígida, com elevação da pressão pleural,
e grande parte da pressão que é aplicada pelo ventilador será usada para
distender a parede torácica em vez do alvéolo. Assim uma pressão de platô
elevada pode estar relacionada a uma pressão transtorácica elevada, em vez de a
aumento da pressão transpulmonar.
Nesta
revisão se hipotetiza que em pacientes obesos com SDRA, com pulmão sendo ventilado
em áreas limitadas (baby lung) e parede torácica rígida, a driving pressure não
seria o parâmetro mais adequado para monitorizar os efeitos da VM e ainda não
estaria associada à mortalidade. Os autores observaram que a driving pressure
no dia 0 em pacientes não-obesos foi significativamente menor em sobreviventes
no dia 90 (11,9 ± 4,2 cmH2O) do que nos não sobreviventes (15,2 ± 5,2 cmH2O, p
<0,001). Entretanto, em pacientes obesos, driving pressure no dia 0 não foi
significativamente diferente em sobreviventes no dia 90 (13,7 ± 4,5 cmH2O) do
que nos não sobreviventes (13,2 ± 5,1 cmH2O, p = 0,41). Estes resultados foram
confirmados na análise multivariada, mostrando que driving pressure não foi um
fator independente para a mortalidade em pacientes obesos. Os resultados deste
estudo recente sugerem que a driving pressure não poderia ser apropriada para
avaliar a gravidade ou o prognóstico de pacientes obesos com SDRA.
Para
diferenciar a pressão da parede torácica da pressão alveolar, avaliamos a
pressão transpulmonar, usando a pressão esofágica como um equivalente da
pressão pleural. Um estudo recente examinou as relações entre a pressão do
sistema respiratório e a DPTP (DP – DPTT), mecânica pulmonar e mortalidade em
28 dias. Os resultados sugerem que o uso de titulação de PEEP para atingir
pressão transpulmonar positiva via manometria esofágica provoca melhora da elastância
e da driving pressure. Estratégias de manejo levando à diminuição da pressão do
sistema respiratório e da DPTP em 24 h foram associados com redução da
mortalidade em 28 dias. Essa estratégia poderia ser aplicada em pacientes
obesos, utilizando monitorização da pressão esofágica. Estudos mostraram que,
em obesos, valores de pressão transpulmonar baixos a negativos predizer o
colapso pulmonar e o recrutamento tidal cíclico (recrutamento/desrecrutamento
alveolar). Estes resultados sustentam ainda mais, para alguns autores, o uso de
pressão transpulmonar, usando monitorização da pressão esofágica, para
monitorar pacientes obesos em SDRA.
V. BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES (BNM)
Quando
são usados bloqueadores neuromusculares, cuidados especiais devem ser tomados
para evitar a superficialização da consciência durante a anestesia, devido à
rápida redistribuição de sedativos na gordura corporal. Monitoramento do índice
bispectral (BIS) pode ajudar a prevenir a superficialização do nível de consciência
acidental durante a anestesia geral, embora a sua eficácia para este propósito
permaneça controversa.
VI. TERAPIAS ADJUVANTES
1. Posição Prona.
Permite o
recrutamento das regiões dorsais dependentes promovendo uma distribuição homogênea
ao longo do eixo dorsoventral do pulmão do ar insuflado, com diminuição das
desigualdades da relação ventilação/perfusão.
Em
uma população não obesa, Guérin et al. mostraram que em pacientes com SDRA grave,
a aplicação precoce de prolongadas sessões de posição prona, diminuiu a
mortalidade em 28 e 90 dias. Como apontado anteriormente, os pacientes obesos
são particularmente propensos à atelectasia com uma capacidade residual
funcional diminuída e pode ser mais provável que responda melhor à manobra de
pronação. Em uma população específica de pacientes obesos, a segurança e a
eficiência da posição prona em pacientes obesos, definida por um IMC> 35 kg
/ m2, foram analisados . O objetivo primário foi avaliar a taxa de
complicações da manobra e o objetivo secundário foi avaliar o efeito nas trocas
gasosas, a taxa de infecção nosocomial e a mortalidade. Foram 66 pacientes
avaliados divididos em 2 grupos (obesos e não obesos), pelo menos uma
complicação ocorreu em 20 pacientes, em pacientes obesos e não obesos (10/33
vs. 10/33, p = 1,00). A relação PaO2/FiO2 foi significativamente maior na
posição prona em comparação com a posição supina nos dois grupos (p
<0,0001). Em pacientes obesos, a relação PaO2/FiO2 foi significativamente
maior com na posição prona de pacientes obesos do que em pacientes não obesos
(p = 0,03), enquanto que não houve diferença estatisticamente significante para
a posição supina. Este estudo foi um estudo monocêntrico realizado por uma
equipe treinada. Foi necessário um cuidado especial para evitar aumento da
pressão abdominal e complicações associadas, como insuficiência renal e
hepatite hipóxica, que podem ser desencadeadas pela posição prona. Para evitar estes
efeitos colaterais, recomenda-se usar a posição de Trendelenburg invertida.
2. Oxigenação por membrana extracorpórea
(ECMO).
O uso de oxigenação por
membrana extracorpórea veno-venosa (VV-ECMO) ressurgiu como uma opção para a SDRA
refratária ao suporte convencional. Além da dificuldade para canulação, obter
um fluxo de circuito suficiente resulta desafiador em pacientes obesos mórbidos.
Isso faz com que muitos centros não arrisquem essa terapia. No entanto, obesidade
classe III não foi associada a piores desfechos em pacientes obesos com ECMO em
um estudo recente. Dos 55 pacientes com SDRA submetidos à ECMO durante o período
de estudo, 12 eram obesos mórbidos (IMC> 40 kg / m2).
Suporte ventilatório
mecânico pré-ECMO e índices de gravidade da doença foram semelhantes entre os
dois grupos, como foram a estratégia de canulação e duração da ECMO. Nove (75%)
pacientes obesos mórbidos e 27 (63%) pacientes com obesidade não-mórbida foram desmamados
do suporte de ECMO e a sobrevida do paciente e a alta foi de 67 e 58%,
respectivamente. No subgrupo de pacientes super obesos (IMC> 50 kg / m2, n =
6), a recuperação e sobrevida a médio prazo foi de 100%.
Transporte de pacientes
obesos mórbidos recebendo ECMO também é seguro. No recente estudo EOLIA realizado
em pacientes com SDRA muito grave, incluindo pacientes obesos (apenas pacientes
com IMC> 45 kg / m2 foram excluídos), a mortalidade em 60 dias não foi
significativamente menor com ECMO do que com uma estratégia de ventilação
mecânica convencional que incluiu ECMO como terapia de resgate. Contudo, 28%
dos pacientes do grupo controle evoluíram para ECMO por hipoxemia refratária.
Com base nesses dados, também relatado por outros, suporte de ECMO em pacientes
com SDRA não deveria ser impedido seu acesso à população de obesos.
3. Remoção extracorpórea de CO2 (ECCO2R).
Uso de remoção extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO2R) em pacientes não
obesos e obesos com SDRA estão sob avaliação. Um recente estudo piloto realizado
em 20 pacientes com SDRA leve a moderada e IMC médio de 30 ± 7 kg / m2 mostrou
que um dispositivo ECCO2R de baixo fluxo permitiu ventilação com volume
corrente muito baixo com moderado aumento na PaCO2 em pacientes com SDRA leve a
moderada. O ECCO2R é promissor nesse cenário na população de obesos, para
evitar ainda mais o volutrauma usando volumes correntes baixos associados a PEEP
alta com o objetivo de evitar o atelectrauma.
CONCLUSÕES
Pacientes
obesos têm um risco aumentado de SDRA. Formação de atelectasia, aumento do
consumo de oxigênio e a lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (VILI)
poderiam explicar a maior incidência de SDRA em pacientes obesos. Volumes
pulmonares não estão aumentados em pacientes obesos em comparação a pacientes
não obesos e ajustes dos parâmetros de ventilação mecânica protetora devem ser realizados,
com base no peso corporal ideal (predito) e não com base no peso corporal real.
A pressão transtorácica é maior em pacientes obesos do que em pacientes não
obesos. A driving pressure pode não ser apropriada para avaliar a gravidade da
SDRA e orientar o manejo ventilatório em pacientes obesos. Monitorização da
pressão esofágica parece particularmente interessante em pacientes obesos
mórbidos, a fim de avaliar a pressão transpulmonar real e definir níveis ótimos
de PEEP. Para prevenir/tratar o aparecimento de atelectasias na região dependente
dos pulmões, a posição prona é recomendada em pacientes obesos com SDRA, desde
que realizada por uma equipe treinada. O tratamento individualizado continua
sendo a melhor opção para resultados ótimos, levando em consideração a
fisiopatologia do paciente obeso.
Espera-se
a realização de novos e grandes estudos para corroborar as recomendações aqui
apresentadas.
[1] Akinnusi M, Pineda L, El Solh A. Effect of obesity on
intensive care morbidity and mortality: a metaanalysis. Crit Care Med
2008;36:151e8.
[2] Oliveros H, Villamor E. Obesity and mortality in
critically ill adults: a systematic review and meta-analysis. Obesity
2008;16:515e21.
[3] Hogue CW, Stearns JDS, Colantuoni E, et al. The impact
of obesity on outcomes after critical illness: a meta-analysis. Intensive Care
Med 2009;35:1152e70.
[4] O’Brien JM Jr, Phillips GS, Ali NA, et al. Body mass
index is independently associated with hospital mortality in mechanically
ventilated adults with acute lung injury. Crit Care Med. 2006;34:738–44.
[5] Dominique J. Pepper, MD et.al. Does Obesity Protect
Against Death in Sepsis? A Retrospective Cohort Study of 55,038 Adult Patients.
Crit Care Med 2019. DOI: 10.1097/CCM.0000000000003692
[6] Gong MN, Bajwa EK, Thompson BT, Christiani DC. Body
mass index is associated with the development of acute respiratory distress
syndrome. Thorax. 2010;65:44–50.
[7] Anzueto A, Frutos-Vivar F, Esteban A, et al. Influence
of body mass index on outcome of the mechanically ventilated patients. Thorax.
2011;66:66–73.
[8] Zhi G, Xin W, Ying W, et al. “Obesity paradox” in
acute respiratory distress syndrome: asystematic review and meta-analysis. PLoS
One. 2016;11: e0163677.
[9] Ni YN, Luo J, Yu H, et al. Can body mass index predict
clinical outcomes for patients with acute lung injury/acute respiratory
distress syndrome? A meta-analysis. Crit Care. 2017;21:36.
[10] Zhi G, Xin W, Ying W, et al. “Obesity paradox” in
acute respiratory distress syndrome: asystematic review and meta-analysis. PLoS
One. 2016;11: e0163677.
Ótimo texto, parabéns! recomendo esse blog, também tem publicações sobre temas da terapia intensiva - http://medicinasistematizada.blogspot.com/
ResponderExcluir