S.D.R.A. NO PACIENTE OBESO. EPIDEMIOLOGIA E MANEJO

(Extraído do artigo: Audrey De Jong, Daniel Verzilli and Samir Jaber, ARDS in Obese Patients: Specificities and Management. Critical Care (2019) 23:74)

*Dr. Alejandro Enrique Barba Rodas. Médico Intensivista. Coordenador da Unidade Coronariana da Santa Casa de São Jose dos Campos.

INTRODUÇÃO

A obesidade é um problema global de saúde que aumentou em proporções epidêmicas em todo o mundo. Estima-se que pelo menos 20% dos pacientes admitidos na UTI são obesos.

Um dos principais desafios tem sido o manejo do paciente crítico obeso na UTI, principalmente com problemas respiratórios e especialmente com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Os efeitos negativos da parede torácica do obeso, o peso e a massa gorda abdominal, na complacência pulmonar, levam à diminuição da capacidade residual funcional (CRF) e oxigenação arterial, sendo ainda exacerbados pela posição supina e pelos efeitos da anestesia geral e ventilação mecânica. Pacientes obesos estão em risco de desenvolvimento de-recrutamento alveolar e consequentemente de atelectasia.

A incidência de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) está aumentada em pacientes obesos. A obesidade contribui para muitas doenças e está frequentemente associada a uma mortalidade mais elevada na população geral (não selecionada). Entretanto, alguns estudos têm apontado que obesidade não estaria associada a aumento da mortalidade no paciente crítico[1] [2] [3] [4]. De forma análoga um estudo retrospectivo recentemente publicado associou uma menor mortalidade em pacientes obesos com sepse que naqueles com peso normal ou desnutridos[5].

EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA SDRA EM OBESOS.

Obesidade está associada a aumento na incidência de SDRA.

Em 2010, Gong et.al., publicou um estudo realizado em 1795 pacientes admitidos entre 1997 e 2009 em dois centros hospitalares reportando uma maior incidência de SDRA em pacientes obesos (odds ratio [OR] 1.66 [95% de intervalo de confiança (CI) 1.21–2.28] e em obesos mórbidos (OR 1.78 [95% CI 1.12–2.92]).Entretanto, neste estudo, maior índice de massa corporal (IMC) e obesidade foram associados a maior duração da taxa de permanência, mas não de mortalidade por SDRA após ajuste para fatores clínicos de base[6].

Em 2011, Anzueto et.al., observou uma maior incidência de SDRA e insuficiência renal aguda em pacientes obesos. Após ajuste, a obesidade foi significativamente associada ao desenvolvimento de SDRA com OR de 1,69 (IC 95% 1,07-2,69) para obesos e 2,38 (IC 95% 1,15– 4,89) para obesos mórbidos, em comparação com pacientes com peso normal. No entanto, não houve associações com duração aumentada de ventilação mecânica, tempo de permanência ou mortalidade[7].

Mais recentemente, numa metanálise publicada em 2016, Zhi G. et.al., confirmaram que obesidade estava associada a um aumento significativo do risco de SDRA (OR 1,89 [95% IC 1,45-2,47], I2 = 50%, p <0,00001, n = 30,583)[8].

A fisiologia respiratória do paciente obeso pode explicar o aumento da incidência de SDRA. Alterações anatômicas e fisiológicas são observadas em pacientes obesos, afetando a face, pescoço, faringe, parede torácica e pulmões. O excesso de gordura abdominal pode aumentar a pressão abdominal. O deslocamento do diafragma para cima, somado ao aumento de peso da parede torácica, pode elevar a pressão pleural basal. Enquanto a capacidade pulmonar total está normal (CPT), há uma diminuição na capacidade residual funcional (CRF). Esta capacidade residual funcional reduzida pode desencadear o fechamento de vias aéreas periféricas dependentes durante ventilação corrente e diminuição da complacência pulmonar devido a ventilação corrente abaixo do ponto de inflexão inferior (LIP) da curva inspiratória pressão-volume (Curva P-V). Essas alterações resultam em atelectasia, distúrbio da relação ventilação-perfusão e hipoxemia, sendo estes efeitos aumentados na posição supina. Todas essas alterações favorecem a aparição de infecções e SDRA associada. O aumento da prevalência de refluxo gastroesofágico (RGI) e intubação difícil no paciente obeso também pode aumentar a incidência de broncoaspiração durante a intubação e da consequente SDRA. Vale ressaltar que apesar do aumento da incidência de SDRA em pacientes obesos, apenas dois dos quatro escores que usado para predizer lesão pulmonar aguda incluem a obesidade como fator de risco: o Lung Injury Prediction Score (LIPS) e o Emergency Department Lung Injury Prediction Score (EDLIPS). Obesidade não é incluída no Surgical Lung Injury Prediction Score (SLIP-2 score) e no Early Acute Lung Injury Score (EALI score).

PROGNÓSTICO DOS PACIENTES OBESOS COM SDRA

Embora o prognóstico dos pacientes obesos com SDRA permaneça ainda em debate, parece que pacientes obesos com SDRA têm um prognóstico semelhante ou melhor do que pacientes não obesos.

Ni et al. mostraram numa meta-análise realizada em pacientes com SDRA que em comparação com pacientes de peso normal, o baixo peso esteve associado a maior mortalidade, enquanto pacientes com obesidade e obesidade mórbida foram mais propensos a menor mortalidade. Esses resultados foram semelhantes aos resultados mostrados na meta-análise realizada por Zhi et al., na qual obesidade foi significativamente associada com risco reduzido de mortalidade por SDRA [9] [10].

Existem várias explicações possíveis para estas descobertas, embora os mecanismos de certos ainda são matéria de investigação.

Os pacientes obesos poderiam ter sido erroneamente classificados como SDRA nos casos que se tratavam de atelectasia bilateral. Embora Gong e seus colegas encontraram que a frequência aumentada de PaO2/FiO2 <200 foi o critério responsável pela maior incidência de SDRA em pacientes obesos, em vez de achados radiográficos, atelectasia também está associada a uma baixa relação PaO2/FiO2. Apesar de uma lesão pulmonar semelhante, pacientes obesos podem ser mais propensos à hipoxemia devido a uma maior incidência de atelectasia, que poderia resultar em uma menor relação PaO2/FiO2 em comparação pacientes com peso normal e, portanto, um erro de diagnóstico de SDRA. A capacidade residual funcional reduzida pode participar no atelectrauma em caso de não adequação de ajustes nos parâmetros ventilatórios (pressão expiratória final positiva [PEEP] muito baixa), piorando a hipoxemia. Além disso, evidências recentes sugerem que a obesidade induz a inflamação de baixo grau, gerando um processo que pode subsequentemente proteger o pulmão contra outros insultos, através de um mecanismo de pré-condicionamento. Contudo, fatores de confusão limitam a extrapolação destes estudos observacionais e poderia gerar discrepâncias. Fatores de tipo de obesidade (grau), distribuição da gordura [androide vs. ginecóide], obesidade sarcopênica vs não-sarcopênica) não foram avaliados. Força diafragmática também pode ser mais forte em pacientes obesos, como recentemente sugerido por um estudo experimental realizado em ratos Zucker obesos. Em ratos obesos, a força diafragmática aumentou no início e após ventilação mecânica, comparada a ratos não obesos, o que pode ser um fator de proteção em caso de início de SDRA, facilitando o desmame da ventilação mecânica. Outro elemento chave ao considerar a relação entre obesidade e SDRA é que os médicos podem considerar pacientes obesos com alto risco de pior prognóstico e esta crença poderia resultar numa admissão mais precoce na UTI, maior monitorização intensiva, e um aumento no uso de medidas profiláticas, que poderiam explicar o melhor prognóstico observado em pacientes obesos. O estado clínico ou cirúrgico dos pacientes poderia também ser um fator de confusão. Embora a mortalidade seria maior na população de pacientes clínicos na UTI não diferiu entre obesos e não obesos. A noção atual de que todos os pacientes obesos têm resultados semelhantes na UTI deve ser reconsiderado.

ASPECTOS SOBRE O MANEJO DO PACIENTE OBESO COM SDRA

I. SUPORTE VENTILATÓRIO. Resumo das Recomendações:

1. Configurações ventilatórias

- Modo: Nenhuma diferença entre os modos a pressão o a volume

- VC: Volume corrente baixo: 6mL /kg com base no peso corporal ideal (de Devine = predito)

- PEEP: Pressão positiva expiratória final alta

- Manobras de recrutamento

- Avaliar pressões transpulmonares utilizando pressão esofágica em vez da “driving pressure”

2. Bloqueadores neuromusculares

- Em casos de SDRA grave

- Cuidado com a superficialização acidental do nível de consciência durante a anestesia geral em pacientes sob uso de BNM (mais frequente em pacientes obesos). Usar sedação-analgesia com monitorização da profundidade de sedação.

- Pode contribuir para reduzir a mortalidade na SDRA grave

3. Posição Prona

- Em casos de SDRA grave

- Viabilidade sem maiores complicações em comparação com pacientes não obesos quando a manobra é realizada por equipe treinada.

- Cuidado especial para posicionamento abdominal para evitar aumento da pressão intra-abdominal e compressão de órgãos; usar posição de Trendelemburg invertida se possível.

- Permite melhora na relação PaO2/FiO2

- Pode ajudar a reduzir a mortalidade na SDRA

4. Oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO)

- Viável com cânulas apropriadas

- Pode ajudar a reduzir a mortalidade na SDRA grave

5. Remoção de dióxido de carbono extracorpóreo (ECCO2R)

- Viável em pacientes obesos

- Pode ajudar a reduzir o volume corrente na SDRA leve a moderada

II. POSIÇÃO DO PACIENTE:

Uma posição de Trendelemburg invertida, na qual a cabeça do paciente seja colocada acima do nível dos pés em um ângulo de 45 °, pode ajudar ao desmame da VM. A posição de Trendelemburg invertida poderia agir reduzindo a pressão transdiafragmática e a atelectasia, resultando em troca gasosa melhorada.

III. ESTRATÉGIA VENTILATÓRIA:

Estratégia de ventilação mecânica protetora deve ser aplicada, usando volume corrente baixo, PEEP moderada a alta e manobras de recrutamento. Como os pulmões não aumentam com o ganho de peso, o volume corrente deve ser ajustado de acordo com o peso ideal (predito), com base na altura e sexo, e não com base no peso real. Levando em conta o aumento da pressão abdominal, a massa da parede torácica e poder limitar a ocorrência de atelectasias, PEEP mais elevada é necessária em pacientes obesos em comparação com pacientes não obesos.  Uma manobra de recrutamento seguida de titulação da PEEP melhorou significativamente os volumes pulmonares, elastância e oxigenação do sistema respiratório. Não parece haver maiores diferenças quanto ao método ou técnica de titulação e recrutamento, no entanto, os pacientes que receberam PEEP otimizada tiveram necessidade de líquidos intravenosos e vasopressores.

IV. DRIVING PRESSURE (DP), PRESSÃO TRANSPULMONAR (PTP) e PRESSÃO TRANSTORÁCICA (PTT):  

Alguns estudos sugerem que uma “driving pressure” (DP = pressão de platô – PEEP) elevada (geralmente >15mmHg) está associada com maior mortalidade na SDRA. Contudo, a relação entre driving prssure e mortalidade tem sido pouco estudada em pacientes obesos com SDRA.

O sistema respiratório inclui o pulmão e a parede torácica e a pressão das vias aéreas está relacionada com vários subtipos de pressões que podem ser estudadas:

1) pressão transpulmonar (PTP) = pressão alveolar - pressão pleural

2) pressão transtorácica (PTT) = pressão pleural - pressão atmosférica

3) pressão transtóraco-pulmonar (PTTP) = pressão alveolar – pressão atmosférica

4) driving pressure (DP) = pressão de platô – PEEP

5) driving pressure transtorácica (DPTT) = pressão esofágica inspiratória – pressão esofágica expiratória

5) driving pressure transpulmonar (DPTP) = DP - DPTT

Estas pressões diferem em obesos comparadas com os pacientes não obesos. A pressão transtorácica é maior no paciente obeso do que no paciente não obeso (elevação da pressão pleural, que pode ser estimada pela pressão esofágica). O principal fator que gera Lesão Pulmonar induzida pela VM (VILI) é a hiperdistensão regional do pulmão com alta pressão transpulmonar. Essas lesões são geralmente suspeitas pela avaliação da pressão de platô, que representa a pressão usada para distender o alvéolo e a parede torácica. Como visto anteriormente, os pacientes obesos têm uma parede torácica muito rígida, com elevação da pressão pleural, e grande parte da pressão que é aplicada pelo ventilador será usada para distender a parede torácica em vez do alvéolo. Assim uma pressão de platô elevada pode estar relacionada a uma pressão transtorácica elevada, em vez de a aumento da pressão transpulmonar.

Nesta revisão se hipotetiza que em pacientes obesos com SDRA, com pulmão sendo ventilado em áreas limitadas (baby lung) e parede torácica rígida, a driving pressure não seria o parâmetro mais adequado para monitorizar os efeitos da VM e ainda não estaria associada à mortalidade. Os autores observaram que a driving pressure no dia 0 em pacientes não-obesos foi significativamente menor em sobreviventes no dia 90 (11,9 ± 4,2 cmH2O) do que nos não sobreviventes (15,2 ± 5,2 cmH2O, p <0,001). Entretanto, em pacientes obesos, driving pressure no dia 0 não foi significativamente diferente em sobreviventes no dia 90 (13,7 ± 4,5 cmH2O) do que nos não sobreviventes (13,2 ± 5,1 cmH2O, p = 0,41). Estes resultados foram confirmados na análise multivariada, mostrando que driving pressure não foi um fator independente para a mortalidade em pacientes obesos. Os resultados deste estudo recente sugerem que a driving pressure não poderia ser apropriada para avaliar a gravidade ou o prognóstico de pacientes obesos com SDRA.

Para diferenciar a pressão da parede torácica da pressão alveolar, avaliamos a pressão transpulmonar, usando a pressão esofágica como um equivalente da pressão pleural. Um estudo recente examinou as relações entre a pressão do sistema respiratório e a DPTP (DP – DPTT), mecânica pulmonar e mortalidade em 28 dias. Os resultados sugerem que o uso de titulação de PEEP para atingir pressão transpulmonar positiva via manometria esofágica provoca melhora da elastância e da driving pressure. Estratégias de manejo levando à diminuição da pressão do sistema respiratório e da DPTP em 24 h foram associados com redução da mortalidade em 28 dias. Essa estratégia poderia ser aplicada em pacientes obesos, utilizando monitorização da pressão esofágica. Estudos mostraram que, em obesos, valores de pressão transpulmonar baixos a negativos predizer o colapso pulmonar e o recrutamento tidal cíclico (recrutamento/desrecrutamento alveolar). Estes resultados sustentam ainda mais, para alguns autores, o uso de pressão transpulmonar, usando monitorização da pressão esofágica, para monitorar pacientes obesos em SDRA.

V. BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES (BNM)

Quando são usados bloqueadores neuromusculares, cuidados especiais devem ser tomados para evitar a superficialização da consciência durante a anestesia, devido à rápida redistribuição de sedativos na gordura corporal. Monitoramento do índice bispectral (BIS) pode ajudar a prevenir a superficialização do nível de consciência acidental durante a anestesia geral, embora a sua eficácia para este propósito permaneça controversa.

VI. TERAPIAS ADJUVANTES

1. Posição Prona. 

Permite o recrutamento das regiões dorsais dependentes promovendo uma distribuição homogênea ao longo do eixo dorsoventral do pulmão do ar insuflado, com diminuição das desigualdades da relação ventilação/perfusão.

Em uma população não obesa, Guérin et al. mostraram que em pacientes com SDRA grave, a aplicação precoce de prolongadas sessões de posição prona, diminuiu a mortalidade em 28 e 90 dias. Como apontado anteriormente, os pacientes obesos são particularmente propensos à atelectasia com uma capacidade residual funcional diminuída e pode ser mais provável que responda melhor à manobra de pronação. Em uma população específica de pacientes obesos, a segurança e a eficiência da posição prona em pacientes obesos, definida por um IMC> 35 kg / m2, foram analisados ​. O objetivo primário foi avaliar a taxa de complicações da manobra e o objetivo secundário foi avaliar o efeito nas trocas gasosas, a taxa de infecção nosocomial e a mortalidade. Foram 66 pacientes avaliados divididos em 2 grupos (obesos e não obesos), pelo menos uma complicação ocorreu em 20 pacientes, em pacientes obesos e não obesos (10/33 vs. 10/33, p = 1,00). A relação PaO2/FiO2 foi significativamente maior na posição prona em comparação com a posição supina nos dois grupos (p <0,0001). Em pacientes obesos, a relação PaO2/FiO2 foi significativamente maior com na posição prona de pacientes obesos do que em pacientes não obesos (p = 0,03), enquanto que não houve diferença estatisticamente significante para a posição supina. Este estudo foi um estudo monocêntrico realizado por uma equipe treinada. Foi necessário um cuidado especial para evitar aumento da pressão abdominal e complicações associadas, como insuficiência renal e hepatite hipóxica, que podem ser desencadeadas pela posição prona. Para evitar estes efeitos colaterais, recomenda-se usar a posição de Trendelenburg invertida.

2. Oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO).  

O uso de oxigenação por membrana extracorpórea veno-venosa (VV-ECMO) ressurgiu como uma opção para a SDRA refratária ao suporte convencional. Além da dificuldade para canulação, obter um fluxo de circuito suficiente resulta desafiador em pacientes obesos mórbidos. Isso faz com que muitos centros não arrisquem essa terapia. No entanto, obesidade classe III não foi associada a piores desfechos em pacientes obesos com ECMO em um estudo recente. Dos 55 pacientes com SDRA submetidos à ECMO durante o período de estudo, 12 eram obesos mórbidos (IMC> 40 kg / m2). 

Suporte ventilatório mecânico pré-ECMO e índices de gravidade da doença foram semelhantes entre os dois grupos, como foram a estratégia de canulação e duração da ECMO. Nove (75%) pacientes obesos mórbidos e 27 (63%) pacientes com obesidade não-mórbida foram desmamados do suporte de ECMO e a sobrevida do paciente e a alta foi de 67 e 58%, respectivamente. No subgrupo de pacientes super obesos (IMC> 50 kg / m2, n = 6), a recuperação e sobrevida a médio prazo foi de 100%. 

Transporte de pacientes obesos mórbidos recebendo ECMO também é seguro. No recente estudo EOLIA realizado em pacientes com SDRA muito grave, incluindo pacientes obesos (apenas pacientes com IMC> 45 kg / m2 foram excluídos), a mortalidade em 60 dias não foi significativamente menor com ECMO do que com uma estratégia de ventilação mecânica convencional que incluiu ECMO como terapia de resgate. Contudo, 28% dos pacientes do grupo controle evoluíram para ECMO por hipoxemia refratária. Com base nesses dados, também relatado por outros, suporte de ECMO em pacientes com SDRA não deveria ser impedido seu acesso à população de obesos.

3. Remoção extracorpórea de CO2 (ECCO2R). 

Uso de remoção extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO2R) em pacientes não obesos e obesos com SDRA estão sob avaliação. Um recente estudo piloto realizado em 20 pacientes com SDRA leve a moderada e IMC médio de 30 ± 7 kg / m2 mostrou que um dispositivo ECCO2R de baixo fluxo permitiu ventilação com volume corrente muito baixo com moderado aumento na PaCO2 em pacientes com SDRA leve a moderada. O ECCO2R é promissor nesse cenário na população de obesos, para evitar ainda mais o volutrauma usando volumes correntes baixos associados a PEEP alta com o objetivo de evitar o atelectrauma.

CONCLUSÕES

Pacientes obesos têm um risco aumentado de SDRA. Formação de atelectasia, aumento do consumo de oxigênio e a lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (VILI) poderiam explicar a maior incidência de SDRA em pacientes obesos. Volumes pulmonares não estão aumentados em pacientes obesos em comparação a pacientes não obesos e ajustes dos parâmetros de ventilação mecânica protetora devem ser realizados, com base no peso corporal ideal (predito) e não com base no peso corporal real. A pressão transtorácica é maior em pacientes obesos do que em pacientes não obesos. A driving pressure pode não ser apropriada para avaliar a gravidade da SDRA e orientar o manejo ventilatório em pacientes obesos. Monitorização da pressão esofágica parece particularmente interessante em pacientes obesos mórbidos, a fim de avaliar a pressão transpulmonar real e definir níveis ótimos de PEEP. Para prevenir/tratar o aparecimento de atelectasias na região dependente dos pulmões, a posição prona é recomendada em pacientes obesos com SDRA, desde que realizada por uma equipe treinada. O tratamento individualizado continua sendo a melhor opção para resultados ótimos, levando em consideração a fisiopatologia do paciente obeso.

Espera-se a realização de novos e grandes estudos para corroborar as recomendações aqui apresentadas.

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[1] Akinnusi M, Pineda L, El Solh A. Effect of obesity on intensive care morbidity and mortality: a metaanalysis. Crit Care Med 2008;36:151e8.

[2] Oliveros H, Villamor E. Obesity and mortality in critically ill adults: a systematic review and meta-analysis. Obesity 2008;16:515e21.

[3] Hogue CW, Stearns JDS, Colantuoni E, et al. The impact of obesity on outcomes after critical illness: a meta-analysis. Intensive Care Med 2009;35:1152e70.

[4] O’Brien JM Jr, Phillips GS, Ali NA, et al. Body mass index is independently associated with hospital mortality in mechanically ventilated adults with acute lung injury. Crit Care Med. 2006;34:738–44.

[5] Dominique J. Pepper, MD et.al. Does Obesity Protect Against Death in Sepsis? A Retrospective Cohort Study of 55,038 Adult Patients. Crit Care Med 2019. DOI: 10.1097/CCM.0000000000003692

[6] Gong MN, Bajwa EK, Thompson BT, Christiani DC. Body mass index is associated with the development of acute respiratory distress syndrome. Thorax. 2010;65:44–50.

[7] Anzueto A, Frutos-Vivar F, Esteban A, et al. Influence of body mass index on outcome of the mechanically ventilated patients. Thorax. 2011;66:66–73.

[8] Zhi G, Xin W, Ying W, et al. “Obesity paradox” in acute respiratory distress syndrome: asystematic review and meta-analysis. PLoS One. 2016;11: e0163677.

[9] Ni YN, Luo J, Yu H, et al. Can body mass index predict clinical outcomes for patients with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome? A meta-analysis. Crit Care. 2017;21:36.

[10] Zhi G, Xin W, Ying W, et al. “Obesity paradox” in acute respiratory distress syndrome: asystematic review and meta-analysis. PLoS One. 2016;11: e0163677.